segunda-feira, 8 de março de 2010

Paralisia de Bell

A paralisia facial periférica caracteriza-se por uma lesão do VII par de nervo craniano ou nervo facial, em todo o seu trajeto ou parte dele, afetando a musculatura mímica da face.
A paralisia de Bell caracteriza-se pode acometer unilateralmente a face, podendo ser parcial ou total, devido a um distúrbio de função aguda do nervo facial e é considerada por um diagnóstico de exclusão, pois sua etiologia ainda não está totalmente esclarecida. Ainda assim, acredita-se que a etiologia desta paralisia possa ser classificada em idiopática (vascular, virótica/infecciosa e imune), traumática por complicação freqüente do traumatismo crâniocefálico, congênita e neoplásica.
Alguns estudos demonstram associação da paralisia de Bell com a infecção pelo vírus Herpes simplex. Fatores climáticos podem atuar como reativadores da infecção latente desse vírus no gânglio geniculado do nervo facial, causando o aparecimento da paralisia.
A fisiopatologia da paralisia de Bell ainda permanece não bem esclarecida, embora tenha sido demonstrada associação com a presença do vírus Herpes simplex.
consiste na paralisia do sétimo par craniano (nervo facial) de forma aguda, sem causa detectável. A PB corresponde de 60% a 75% de todas as causas de paralisia facial.
Afeta ambos os sexos, no entanto a incidência é maior em mulheres grávidas
As hemifaces são acometidas com a mesma freqüência. A incidência é maior em pessoas com mais de 70 anos e menor em indivíduos com menos de 10 anos.
Já o núcleo do facial que inerva a extremidade superior da face recebe fibras corticonucleares dos dois hemisférios cerebrais, não sendo observada paralisia da hemiface superior em lesões do trato corticonuclear.
A paralisia facial periférica se manifesta na hemiface homolateral, acometendo todos os músculos da expressão facial, sendo causada por lesão do núcleo do nervo facial ou, mais comumente, pelo nervo facial.
O principal sintoma da paralisia de Bell é a paresia facial súbita. Aproximadamente 50% dos pacientes queixam-se de dor retroauricular que persiste por alguns dias e usualmente requer analgesia. Em metade desses pacientes a dor aparece dois a três dias antes da paralisia e, nos demais, ela ocorre no momento da sua instalação. A diminuição da sensibilidade gustativa e da produção de lágrimas é observada em 30% e 5% dos casos, respectivamente.
Após a paralisia facial aguda, as fibras pré-ganglionares parassimpáticas que se projetavam para o gânglio submandibular podem regredir e se conectar ao nervo petroso maior superficial. Essa regeneração pode cau-sar um fenômeno de lacrimejamento após um estímulo salivatório, conhecido como síndrome das lágrimas de crocodilo. Esse fenômeno pode ser observado em até 70% dos pacientes com PB.
A PB raramente é recorrente, sendo que na recorrência ou na paralisia facial bilateral deve-se excluir miastenia gravis ou lesões de base do crânio que estejam comprometendo o nervo facial.
O nervo facial é considerado um nervo misto, embora essencialmente motor
Em virtude de sua peculiar situação de enclausuramento em canal ósseo, num trajeto de 30-35 mm, desde o fundo do meato acústico interno até o forâmen estilomastóideo, o nervo facial está sujeito a processos infecciosos ou compressivos, de variada natureza, que podem interromper seu influxo nervoso, acarretando bloqueio total.
A assimetria facial, com repuxamaento dos traços fisionômicos para o lado são,
apagmento dos sulcos e rugas do lado doente, chama a atenção de imediato alem de que na hemiface enferma , o piscamento não acompanha o da outra hemiface e o olho não se fecha tanto, a asa do nariz aproxima-se do septo nasal estreitando a narina, que não se dilata durante as inspirações; a comissura bucal desvia-se para baixo.
O prognóstico para a paralisia de Bell é relativamente bom, pois em cerca de 85% dos
casos regride sem deixar seqüelas, uma vez que se trata de simples bloqueio fisiológico ou neuropraxia.
A maioria dos pacientes com paralisia facial de Bell refere um início rápido da paralisia, num período variando de horas e um dia, ou ainda que acordaram pela manhã com a paralisia instalada, tendo deitado previamente hígido. Em alguns casos, a paralisia pode levar vários
dias para instalar-se. Embora a paralisia facial seja geralmente súbita, há registros de agravamento do quadro no dia subseqüente a instalação.
O quadro clínico da paralisia facial de Bell varia de acordo com a localização e gravidade da lesão do nervo facial, se parcial ou completa, sendo várias vezes acompanhada de dor súbita nas imediações da mandíbula e dor retroauricular.
Dentre as características clínicas destacam-se: os transtornos motores devido a lesão do nervo facial abaixo da corda do tímpano; transtornos reflexos; transtornos sensitivos em conseqüência da lesão entre a junção da corda do tímpano e o gânglio geniculado; transtornos
sensoriais por paralisia do músculo estapédio e os transtornos de secreção devido a lesões no gânglio geniculado ou na raiz nervosa próxima a ele.Esses transtornos resultam em: assimetria facial e deformidade dos músculos faciais, diminuição de lágrimas, ressecamento corneano e perda do reflexo de piscar, maior abertura ocular do lado afetado caracterizando o sinal de Bell, sinal de lagoftalmo, caracterizado pela depressão da pálpebra inferior e conseqüente lacrimejamento epífora, síndrome das lágrimas de crocodilo de Bojocard ou reflexo gustáceo, fraqueza e espasmo muscular, sinal de hiperacusia, perda da gustação de dois terços anteriores da língua, edemas orofaciais ente outros.

FISIOPATOLOGIA
A fisiopatologia da paralisia facial idiopática ainda é desconhecida. Do ponto de vista fisiopatológico, três teorias procuram explicar a paralisia de Bell, a vasculoesquêmica, a viral e
a auto-mismo.
Acreditava-se que a rea-tivação do vírus Herpes simples (VHS) no gânglio geniculado do nervo facial poderia estar associada com a PB.
No entanto, estudos demonstra-ram a existência de infecção latente pelo VHS no gânglio geniculado do nervo facial na maioria dos indivíduos avaliados,
existindo, portanto, fatores que podem estar associados a sua reativação.
fatores responsáveis pela reativação de infecções pelo VHS, tais como radiação ultra-violeta, trauma local, coinfecções, exposição ao frio, estresse, distúrbios do humor e esta-dos de imunossupressão, Muitos pacientes com PB associam a paralisia com a exposição brusca ao frio.
Estudos concluiu que a baixa temperatura na vasa nervorum não exerce efeito significativo na função motora do nervo facial, sendo a paralisia causada por bloqueio térmico dos canais de sódio e potássio.

Tratamento Fisioterapeutico
Na inspeção, em repouso, é necessário observar: assimetria de sobrancelhas, desvios dos traços fisionômicos para o lado são, piscar ausente ou menos evidente do lado comprometido, sulcos da pele menos pronunciados do lado paralisado, assim como rima palpebral mais
aberta do mesmo lado, ausência do sulco nasomentoniano, flacidez ou não da bochecha, dificuldade em enrugar a testa do lado comprometido e diminuição do lacrimejamento do lado
comprometido.
No exame de movimentação ativa deve-se observar a ação dos músculos inervados pelo nervo facial e suas respectivas funções.
É muito importante a pesquisa de sensibilidade gustativa nos dois terços anteriores da língua, onde, com auxílio são colocados sobre a língua algodões embebidos em soluções de sódio, ácido cítrico e de homoidrato de quinina, que caracterizam os quatro gostos fundamentais: amargo, azedo, doce e salgado.
Durante a avaliação é importante ser realizado, em alguns casos, o teste de Schimer para validação de lesão do nervo facial e seu nervo intermediário. Outros sinais importantes a serem verificados são a presença do logoftalmo, o sinal de Bell e o sinal negro. Tem-se ainda o
sinal de Soques, no qual o cilío no lado paralizado passa a ser visto mais facilmente quando pede-se ao paciente que feche os olhos com força.
Realização de mímicas, de forma a facilitar a conscientização visual do paciente a cinesioterapia. Esta terapia utiliza as técnicas de movimento, a qual consiste na recuperação de cada músculo da mímica respeitando o esquema corporal e fazendo tomar consciência
de todos os músculos afetados, sendo respeitado o eixo de simetria e reeducando sincinesias.
Reeducação da mímica facial com criorrelaxamento na hemiface não afetada.
Crioestimulação com três curtos e rápidos estímulos na pele e estimulação manual (tappins) associado a cinesioterapia na hemiface comprometida.
Kabat facial, tem como princípios gerais a execução do movimento em toda sua extensão por meio do reflexo de estiramento, solicitando a tarefa da musculatura facial contra- resistência; realizando movimentos bilaterais por causa da simetria.
Alongamento da fascia da musculatura facial
Massagem facial, onde ocorre à manipulação dos tecidos moles com uma finalidade terapêutica buscando “alongar” a musculatura contraída, aumentar a tonicidade da musculatura relaxada, aumentar o suporte sanguíneo à região massageada e proporcionar uma melhor absorção dos produtos oriundos do metabolismo celular.
Eletroterapia, Já o uso da estimulação elétrica é controverso.
Laserterapia, no inicio da paralisia

Bibliografia:
Atuação da fisioterapia na paralisia facial periferica:relato de caso - Soares, A. C. C.; Silva, L.R.; Bertolini, S. M. M. G.
Paralisia de Bell: fisiopatologia e tratamento - Asdrubal Falavigna; Alisson Roberto Teles; AndréiaDellaGiustina; Fabrício Diniz Kleber
Fisioterapia na paralisia facial periférica: estudo retrospectivo - Márcia Regina Garanhani, Jefferson Rosa Cardoso, Alessandra de Mello Guides Capelli, Mara Claudia Ribeiro
ABORDAGEM FISIOTERAPÊUTICA NA PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA - ESTUDO DE CASO - Morgani Dalpiás; Carla Regina Moreira Camargo
PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA: Uma discussão da casuística da Clínica de Fisioterapia da PUC-Poços de Caldas à luz da literatura - Cláudia Figueiredo Rondini, Millena Lemos Brandão, Luciana Auxiliadora de Paula Vasconcelos
Laserterapia Associada ao Tratamento da Paralisia Facial de Bell - Vinicius Nery Viegas, Paulo Eduardo Kreisner, Cristiana Mariani, Rogério Miranda Pagnoncelli

domingo, 7 de março de 2010

TCE (Traumatismo Crânio – Encefálico)

Definição Epidemiologia:
Traumas que atinjam a caixa craniana com envolvimento do encéfalo.
O TCE pode ser provocado por acidente de trânsito, quedas e outras causas mais raras (agressões, projétil de arma de fogo, etc.), estes acometimentos varia de acordo com a idade.
A lesão encefálica primaria ocorre no momento do trauma e corresponde principalmente à contusão cerebral e à lesão axonal difusa (LAD). A lesao secundaria é determinada por processos iniciados no momento do trauma, mas clinicamente evidentes algum tempo depois. São lesões secundarias: os hematomas intracranianos, contusão cerebral, hemorragia e a inflamação do tronco encefálico conseqüentes à hipertensão intracraniana.

Fisiopatologia:
As lesões encefálicas focais e abertas, causadas por esmagamento ou objetos penetrantes afetam regiões especificas. Os projeteis penetrantes em alta velocidade podem emitir ondas de choque que lesam areas mais distantes dos hemisférios e do tronco encefálico. A maioria das lesões focais produz problemas relativamente restritos que exigem tratamento cirúrgico agudo. As conseqüências do traumatismo craniano fechado são diferentes e dependem da intensidade do impacto, da direção do movimento do crânio resultante e do aparecimento ou não de complicações.
As contusões podem ser leves ou graves. No caso de um golpe intenso à cabeça, os danos ao cérebro podem ocorrer em dois locais: no ponto de impacto, e num ponto oposto ao impacto, onde o tecido faz contato com o crânio, denominado de contragolpe.
As lesões por torção concomitantes da cabeça literalmente arrancam as fibras da substancia branca das suas origens e/ou destino, desse modo devastando a conectividade cerebral normal. Em tais circunstancias, a presença ou ausência de uma fratura é relativamente irrelevante; é o cérebro que sofre as maiores conseqüências.
Lesões primárias: Fratura de crânio, contusões, lacerações da substancia cinzenta, lesão axional difusa (substancia branca). Decorrente da ação da força agressora, ou seja, ligada ao mecanismo do trauma. Nos TCE dois tipos de fenômenos biomecânicos podem ocorrer:
Impacto: certa quantidade de energia é aplicada sobre uma área relativamente pequena, sendo dependente da intensidade e do local do impacto.
Inerciais: o cérebro sofre em condições de mudança abrupta de movimento; aceleração ou desaceleração por absorver esta energia cinética.
Lesões secundárias: Hematomas intracranianos: podem ser epidurais, subdurais ou intraparenquimatosos. Podem se apresentar isolados ou associados a outros tipos de lesões, como: contusões, lacerações e fraturas.
As causas destas lesões podem surgir no momento do traumatismo ou após um certo período de tempo.
Hematoma extradural: acumulo sanguineo entre a dura – mater e o crânio. Quando o paciente apresenta este tipo de hematoma ele pode ter como quadro clinico: um intervalo lúcido, ou seja, o paciente fica inconsciente e de repente ele volta a ter uma certa consciência; se ocorrer uma progressão da diminuição da consciência, o paciente pode apresentar uma hemiparesia, então, este paciente devera ser encaminhado ao medico. Dependendo da lesão o tratamento pode ser cirúrgico.
Hematoma subdural (agudo, subagudo e crônico): Acumulo sanguineo entre a dura – mater e o cérebro. O hematoma subdural pode ser proveniente de um traumatismo. Geralmente, tem edema cerebral. E pode ser dividido em agudo, subagudo e crônico.
Hematoma intracerebral ou intraparenquimatoso: É uma hemorragia mais seria e tem um volume de sangue acima de 5ml dentro do parênquima cerebral. Geralmente este paciente vai evoluir para o coma. Este tipo de hematoma atinge o lobo temporal e frontal.
Hematoma intraventricular: Ocorre após um traumatismo ou hemorragia subaracnoide. Geralmente, o sangue obstrui o quarto ventrículo, podendo causar uma hidrocefalia.
Hipertensão intracraniana: É uma das mais complicações mais freqüentes do TCE e a principal causa de óbito no momento inicial da evolução.
Aumento da massa cerebral por edema cerebral ou exsudatos inflamatórios: considera – se edema o aumento do volume do parênquima cerebral devido a aumento de seu conteúdo em água.
Lesão cerebral isquêmica: Ocorre quando há uma redução dos níveis de oxigênio por oclusão das artérias posteriores por herniaçao transtentorial, provocando lesões.

Tipos de TCE
Traumatismo craniano fechado: quando não há ferimentos no crânio ou existe apenas uma fratura linear. Subdivisoes do TCE fechado:
Concussão: É causada por uma aceleração rotacional provocada por um movimento súbito da cabeça, que induzira ao movimento rotacional dos hemisférios cerebrais ao redor do diencéfalo, ocorrendo alteração da PIC. É um distúrbio fisiológico reversível das funções de sistema nervoso, com perda ou diminuição da consciência ocorrendo amnésia, ou seja, é um problema mais comum subseqüente quando ocorre o TCE ela é provocada por um movimento rotacional e súbito da cabeça.
Contusão: Pode ser resultado de traumatismo direto do cérebro no local do impacto, deslocamentos violentos contra irregularidades ósseas, diafragmentos ósseos sob traumas ou lesão por contra – golpe. Quando existe hematoma do córtex, o tratamento deve ser considerado porque pode ter vários tipos de hemorragias.
Edema cerebral: Ocorre devido ao acumulo excessivo de liquido dentro do tecido cerebral, sendo causa de deteriorizaçao neurológica progressiva, tendo o aumento da PIC que se torna incontrolável. Qualquer manuseio pode acelerar o aumento dessa PIC.
Fratura com afundamento do crânio: O pericrânio esta integro, porem um fragmento do osso fraturado esta afundado e comprime ou lesiona o cérebro.
Fratura exposta do crânio: Indica que os tecidos pericranianos foram lacerados e que existe uma comunicação direta entre o couro cabeludo lesionado e o parênquima carebral através dos fragmentos ósseos afundados ou estilhaçados e da dura lacerada.

Aspectos clínicos:
Alteração da consciência: O coma pode ser mais prolongado, durando varias horas, dias ou semanas quando há tumefação, hemorragia, contusão ou laceração do córtex. A escala de Glasgow mostra – se eficaz na avaliação de pacientes com TCE. No entanto, esta escala não é valida em crianças, em pacientes em choque ou naqueles intoxicados, hipoxicos ou que sofreram derrame, traumatismo orbitário e da coluna vertebral.
Choque cirúrgico
Transtorno da função neuromuscular: Aumento do tônus ( centros superiores do encéfalo ), tremor ( gânglios da base ou o cerebelo ), hipotonia ( transecção da medula cervical ), ataxia, perturbações das reações de endireitamento e equilíbrio ( lesão do tálamo ).
Transtorno sensorial: Lesão da área sensitiva do córtex.
Transtorno da linguagem, comunicação e audição: afasia
Alterações da personalidade, controle das emoções e intelecto
Transtornos visuais: diplopia, nistagmo, perda parcial ou total da visão.
Epilepsia
Incontinência
Complicações por imobilização prolongada: ulceras de decúbito, deformidades das articulações, miosite ossificante, atrofias por desuso.
Paralisias de nervos cranianos
Alteração na função autonômica: pulso, FR, geralmente estão diminuídos, a temperatura pode estar elevada, dentre outras características. Geralmente, o paciente apresenta aumento da sudorese, a PA pode estar descontrolada.
Posturas anormais: pode ocorrer decortiçao quando o paciente apresenta respostas flexoras em membros superiores e inferiores ou desaceleração quando ocorrer respostas extensoras em membros em membros superiores e inferiores.

Posturas Anormais:
Decorticaçao: quando paciente apresenta respostas flexoras em membros superiores e membros inferiores.
Desceleraçao: respostas extensoras em membros superiores e membros inferiores
Flacidez: respostas extensoras em membros superiores com fracas respostas em membros inferiores, ausência de respostas motoras. Estas respostas podem ser bilaterais ou unilaterais.

Classificação
GRUPO DE RISCO E CARACTERÍSTICAS
Baixo
Assintomático, cefaléia, tonteira, hematoma ou laceração do couro cabeludo, ausência de critérios de risco moderado ou alto.
Moderado
Alteração da consciência no momento do traumatismo ou depois; cefaléia progressiva; intoxicação com álcool ou drogas; história inconfiável ou ausente do acidente; idade inferior a 2 anos (a menos que traumatismo seja banal); convulsão pós-traumática, vômito, amnésia; politraumatismo, traumatismo facial grave, sinais de fratura basilar; possível penetração no crânio ou fratura com afundamento; suspeita de violência contra a criança.
Alto
Depressão da consciência (não claramente devida a álcool, drogas, encefalopatia metabólica, pós-crise); sinais neurológicos focais, nível decrescente da consciência; ferida penetrante do crânio ou fratura com afundamento palpável.

Complicações
Lesões vasculares: hemorragia, trombose, aneurisma
Infecções: osteomielites, meningite, abcesso
Rinorreia liquorica
Otoliquorreia
Pneumocele
Cistos leptomeningeos
Lesões de nervos cranianos
Lesões focais do cérebro
Diabetes insípido: é raro e ocorre em virtude de danos na neuro – hipófise

Seqüelas:
Crises convulsivas
Psicose
Síndrome pos – traumática ( não apresenta base patológica definida): com alteração da memória e da concentração, alterações da personalidade, cefaléia, desordens neurológicas focais ou convulsões. A demência é caracterizada por afeto alegre ou labial, lentidão mental, déficit de memória e irratabilidade. As anormalidades neurológicas associadas incluem tremor, rigidez, bradicinesia, disartria, ataxia cerebelar, sinais piramidais e convulsões. As investigações neurológicas podem mostrar uma atrofia cortical.
Eplepsia pos – traumática: ocorre em casos em que há convulsões iniciais na primeira semana depois da lesão, fratura de crânio com depressão, hematoma intracraniano, amnésia pos – traumática por > 24 horas.
Espasticidade: desenvolve – se após alguns dias ou nas primeiras semanas. Os objetivos do tratamento são melhorar a função, prevenção de contraturas, e prevenção da dor.
Ossificação heterotopica: neoformaçao óssea periarticular. Sinais clínicos: dor, edema, aquecimento e ADM reduzida.

Exames:
Raio X
Tomografia computadorizada
Angiográfico encefálico
EEG
RM
Monitorização da pressão intracraniana

Conduta Fisioterapêutica:
A fisioterapia respiratória visa evitar a produção de secreções, possível infecção e insuficiência respiratória, e ampliar a oxigenação do cérebro. Nesta fase, o paciente deve ser manipulado adequadamente, evitando-se a superestimulação, e o posicionamento na cama. Os exercícios de ADM devem ser realizados diariamente e devem-se aplicar gesso em série, talvez combinados com bloqueios de nervos periféricos ou com injeções de toxina botulínica

Plano de atendimento:
Em decúbito: muitos pacientes apresentam posturas assimétricas e descerebradas e são incapazes de aceitar a sustentação da superfície do leito. Isso ocasiona carga desigual no leito. A postura pode ser modificada com apoio adicional (travesseiros, rolos de espuma, calços em forma de cunha), que proporcionam estabilidade aos segmentos do corpo.
Sentado: os pacientes normalmente não ficam sentados adequadamente e com segurança nas cadeiras de roda. A base de sustentação deve ser aumentada, dando-se apoio apropriado para o tronco, de modo a mantê-lo alinhado sobre a base. A cadeira de rodas imprópria pode exacerbar os problemas físicos do paciente. Existem três padrões posturais típicos ao sentar: postura em “C” (afundamento, cifótico), postura arqueada (corpo fica arqueado para trás, a partir do cóccix, com lordose lombar exagerada. MMII tendem a flexão e os MMSS a extensão), postura assimétrica (MMII podem ficar desviados, a pelve fica inclinada e sofre rotação e o tronco e a parte lateral da cabeça, flexionados e rotados).
Postura ortostática: é atingida pela sustentação mecânica de uma prancha inclinada, na qual a ADM articular dos MMII torna esse procedimento seguro e estável.
Manutenção da amplitude de movimento nas articulações. A ADM reduzida contribui a contraturas, as posturas assimétricas e para posição instável. Consegue-se através de alongamento passivo-lento, alongamento manual utilizando o efeito da gravidade e do peso corporal ou mecanicamente em aparelhos ou talas e o engessamento em série. Se não for efetivo, intervenção cirúrgica, isto é, tenotomia.
Cuidados respiratórios, pois o paciente apresenta excursão pulmonar limitada em virtude da perda de função dos músculos respiratórios e ao controle postural deficitário, e isso predispõe à infecção torácica. Técnicas: drenagem postural, reeducação postural para melhor entrada de ar, ensinar tosse produtiva, exercícios respiratórios.

Abordagens fisioterapeuticos:
Pode-se empregar aspectos da abordagem de Bobath, reaprendizado motor, de Hare e outras. As técnicas fisioterápicas específicas usadas são aplicação de frio, calor e as técnicas relacionadas com o tratamento da espasticidade.
As técnicas de Bobath: visam a normalização do tônus nos membros afetados, por meio de técnicas e posturas inibitórias e pela facilitação do movimento correto, por manipulação do fisioterapeuta
A facilitação neuromuscular proprioceptiva (FNP) é uma filosofia de tratamento, onde todo o ser humano, incluindo aqueles portadores de deficiências, tem um potencial ainda não explorado, utilizando para isso procedimentos básicos de facilitação para ajudar o paciente a atingir uma função motora mais eficiente

Tabelas de avaliaçao:
Escala de Glasgow: avalia o nível de consciência do paciente na fase aguda, ajudando na pontuação do grau da lesão
Medida de independência funcional: tem seis categorias que avaliam a independência do paciente.
Índice de Barthel: ele testa as habilidades funcionais podem ser realizadas dentro de um limite de tempo razoável
Medida de avaliação funcional: doze itens relacionados a avaliação da deglutição, funções na comunidade e cognição.

Bibliografia
Atuação da fisioterapia motora em pacientes pós traumatismo cranioencefalico -Francisco Caetano dos Santos
Traumatismo cranioencefalico: uma revisao bibliografica - Sheila Gemelli de Oliveira, Lia Mara Wibelinger, Raquel Del Luca
Rowland, Lewis P. Merrit Tratado de neurologia. 9 ed. Manole, 2002, sessao VII

sábado, 6 de março de 2010

Inauguraçao

Sejam todos muitooo bem vindos!!!!