Paralisia de Bell

A paralisia facial periférica caracteriza-se por uma lesão do VII par de nervo craniano ou nervo facial, em todo o seu trajeto ou parte dele, afetando a musculatura mímica da face.
A paralisia de Bell caracteriza-se pode acometer unilateralmente a face, podendo ser parcial ou total, devido a um distúrbio de função aguda do nervo facial e é considerada por um diagnóstico de exclusão, pois sua etiologia ainda não está totalmente esclarecida. Ainda assim, acredita-se que a etiologia desta paralisia possa ser classificada em idiopática (vascular, virótica/infecciosa e imune), traumática por complicação freqüente do traumatismo crâniocefálico, congênita e neoplásica.
Alguns estudos demonstram associação da paralisia de Bell com a infecção pelo vírus Herpes simplex. Fatores climáticos podem atuar como reativadores da infecção latente desse vírus no gânglio geniculado do nervo facial, causando o aparecimento da paralisia.
A fisiopatologia da paralisia de Bell ainda permanece não bem esclarecida, embora tenha sido demonstrada associação com a presença do vírus Herpes simplex.
consiste na paralisia do sétimo par craniano (nervo facial) de forma aguda, sem causa detectável. A PB corresponde de 60% a 75% de todas as causas de paralisia facial.
Afeta ambos os sexos, no entanto a incidência é maior em mulheres grávidas
As hemifaces são acometidas com a mesma freqüência. A incidência é maior em pessoas com mais de 70 anos e menor em indivíduos com menos de 10 anos.
Já o núcleo do facial que inerva a extremidade superior da face recebe fibras corticonucleares dos dois hemisférios cerebrais, não sendo observada paralisia da hemiface superior em lesões do trato corticonuclear.
A paralisia facial periférica se manifesta na hemiface homolateral, acometendo todos os músculos da expressão facial, sendo causada por lesão do núcleo do nervo facial ou, mais comumente, pelo nervo facial.
O principal sintoma da paralisia de Bell é a paresia facial súbita. Aproximadamente 50% dos pacientes queixam-se de dor retroauricular que persiste por alguns dias e usualmente requer analgesia. Em metade desses pacientes a dor aparece dois a três dias antes da paralisia e, nos demais, ela ocorre no momento da sua instalação. A diminuição da sensibilidade gustativa e da produção de lágrimas é observada em 30% e 5% dos casos, respectivamente.
Após a paralisia facial aguda, as fibras pré-ganglionares parassimpáticas que se projetavam para o gânglio submandibular podem regredir e se conectar ao nervo petroso maior superficial. Essa regeneração pode cau-sar um fenômeno de lacrimejamento após um estímulo salivatório, conhecido como síndrome das lágrimas de crocodilo. Esse fenômeno pode ser observado em até 70% dos pacientes com PB.
A PB raramente é recorrente, sendo que na recorrência ou na paralisia facial bilateral deve-se excluir miastenia gravis ou lesões de base do crânio que estejam comprometendo o nervo facial.
O nervo facial é considerado um nervo misto, embora essencialmente motor
Em virtude de sua peculiar situação de enclausuramento em canal ósseo, num trajeto de 30-35 mm, desde o fundo do meato acústico interno até o forâmen estilomastóideo, o nervo facial está sujeito a processos infecciosos ou compressivos, de variada natureza, que podem interromper seu influxo nervoso, acarretando bloqueio total.
A assimetria facial, com repuxamaento dos traços fisionômicos para o lado são,
apagmento dos sulcos e rugas do lado doente, chama a atenção de imediato alem de que na hemiface enferma , o piscamento não acompanha o da outra hemiface e o olho não se fecha tanto, a asa do nariz aproxima-se do septo nasal estreitando a narina, que não se dilata durante as inspirações; a comissura bucal desvia-se para baixo.
O prognóstico para a paralisia de Bell é relativamente bom, pois em cerca de 85% dos
casos regride sem deixar seqüelas, uma vez que se trata de simples bloqueio fisiológico ou neuropraxia.
A maioria dos pacientes com paralisia facial de Bell refere um início rápido da paralisia, num período variando de horas e um dia, ou ainda que acordaram pela manhã com a paralisia instalada, tendo deitado previamente hígido. Em alguns casos, a paralisia pode levar vários
dias para instalar-se. Embora a paralisia facial seja geralmente súbita, há registros de agravamento do quadro no dia subseqüente a instalação.
O quadro clínico da paralisia facial de Bell varia de acordo com a localização e gravidade da lesão do nervo facial, se parcial ou completa, sendo várias vezes acompanhada de dor súbita nas imediações da mandíbula e dor retroauricular.
Dentre as características clínicas destacam-se: os transtornos motores devido a lesão do nervo facial abaixo da corda do tímpano; transtornos reflexos; transtornos sensitivos em conseqüência da lesão entre a junção da corda do tímpano e o gânglio geniculado; transtornos
sensoriais por paralisia do músculo estapédio e os transtornos de secreção devido a lesões no gânglio geniculado ou na raiz nervosa próxima a ele.Esses transtornos resultam em: assimetria facial e deformidade dos músculos faciais, diminuição de lágrimas, ressecamento corneano e perda do reflexo de piscar, maior abertura ocular do lado afetado caracterizando o sinal de Bell, sinal de lagoftalmo, caracterizado pela depressão da pálpebra inferior e conseqüente lacrimejamento epífora, síndrome das lágrimas de crocodilo de Bojocard ou reflexo gustáceo, fraqueza e espasmo muscular, sinal de hiperacusia, perda da gustação de dois terços anteriores da língua, edemas orofaciais ente outros.

FISIOPATOLOGIA
A fisiopatologia da paralisia facial idiopática ainda é desconhecida. Do ponto de vista fisiopatológico, três teorias procuram explicar a paralisia de Bell, a vasculoesquêmica, a viral e
a auto-mismo.
Acreditava-se que a rea-tivação do vírus Herpes simples (VHS) no gânglio geniculado do nervo facial poderia estar associada com a PB.
No entanto, estudos demonstra-ram a existência de infecção latente pelo VHS no gânglio geniculado do nervo facial na maioria dos indivíduos avaliados,
existindo, portanto, fatores que podem estar associados a sua reativação.
fatores responsáveis pela reativação de infecções pelo VHS, tais como radiação ultra-violeta, trauma local, coinfecções, exposição ao frio, estresse, distúrbios do humor e esta-dos de imunossupressão, Muitos pacientes com PB associam a paralisia com a exposição brusca ao frio.
Estudos concluiu que a baixa temperatura na vasa nervorum não exerce efeito significativo na função motora do nervo facial, sendo a paralisia causada por bloqueio térmico dos canais de sódio e potássio.

Tratamento Fisioterapeutico
Na inspeção, em repouso, é necessário observar: assimetria de sobrancelhas, desvios dos traços fisionômicos para o lado são, piscar ausente ou menos evidente do lado comprometido, sulcos da pele menos pronunciados do lado paralisado, assim como rima palpebral mais
aberta do mesmo lado, ausência do sulco nasomentoniano, flacidez ou não da bochecha, dificuldade em enrugar a testa do lado comprometido e diminuição do lacrimejamento do lado
comprometido.
No exame de movimentação ativa deve-se observar a ação dos músculos inervados pelo nervo facial e suas respectivas funções.
É muito importante a pesquisa de sensibilidade gustativa nos dois terços anteriores da língua, onde, com auxílio são colocados sobre a língua algodões embebidos em soluções de sódio, ácido cítrico e de homoidrato de quinina, que caracterizam os quatro gostos fundamentais: amargo, azedo, doce e salgado.
Durante a avaliação é importante ser realizado, em alguns casos, o teste de Schimer para validação de lesão do nervo facial e seu nervo intermediário. Outros sinais importantes a serem verificados são a presença do logoftalmo, o sinal de Bell e o sinal negro. Tem-se ainda o
sinal de Soques, no qual o cilío no lado paralizado passa a ser visto mais facilmente quando pede-se ao paciente que feche os olhos com força.
Realização de mímicas, de forma a facilitar a conscientização visual do paciente a cinesioterapia. Esta terapia utiliza as técnicas de movimento, a qual consiste na recuperação de cada músculo da mímica respeitando o esquema corporal e fazendo tomar consciência
de todos os músculos afetados, sendo respeitado o eixo de simetria e reeducando sincinesias.
Reeducação da mímica facial com criorrelaxamento na hemiface não afetada.
Crioestimulação com três curtos e rápidos estímulos na pele e estimulação manual (tappins) associado a cinesioterapia na hemiface comprometida.
Kabat facial, tem como princípios gerais a execução do movimento em toda sua extensão por meio do reflexo de estiramento, solicitando a tarefa da musculatura facial contra- resistência; realizando movimentos bilaterais por causa da simetria.
Alongamento da fascia da musculatura facial
Massagem facial, onde ocorre à manipulação dos tecidos moles com uma finalidade terapêutica buscando “alongar” a musculatura contraída, aumentar a tonicidade da musculatura relaxada, aumentar o suporte sanguíneo à região massageada e proporcionar uma melhor absorção dos produtos oriundos do metabolismo celular.
Eletroterapia, Já o uso da estimulação elétrica é controverso.
Laserterapia, no inicio da paralisia

Bibliografia:
Atuação da fisioterapia na paralisia facial periferica:relato de caso - Soares, A. C. C.; Silva, L.R.; Bertolini, S. M. M. G.
Paralisia de Bell: fisiopatologia e tratamento - Asdrubal Falavigna; Alisson Roberto Teles; AndréiaDellaGiustina; Fabrício Diniz Kleber
Fisioterapia na paralisia facial periférica: estudo retrospectivo - Márcia Regina Garanhani, Jefferson Rosa Cardoso, Alessandra de Mello Guides Capelli, Mara Claudia Ribeiro
ABORDAGEM FISIOTERAPÊUTICA NA PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA - ESTUDO DE CASO - Morgani Dalpiás; Carla Regina Moreira Camargo
PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA: Uma discussão da casuística da Clínica de Fisioterapia da PUC-Poços de Caldas à luz da literatura - Cláudia Figueiredo Rondini, Millena Lemos Brandão, Luciana Auxiliadora de Paula Vasconcelos
Laserterapia Associada ao Tratamento da Paralisia Facial de Bell - Vinicius Nery Viegas, Paulo Eduardo Kreisner, Cristiana Mariani, Rogério Miranda Pagnoncelli