causada primariamente pelo tabagismo. Embora a DPOC comprometa os pulmões, ela também produz
conseqüências sistêmicas significativas.
O processo inflamatório crônico pode produzir alterações dos brônquios (bronquite crônica), bronquíolos (bronquiolite obstrutiva) e parênquima pulmonar (enfisema pulmonar). A predominância destas alterações é variável em cada indivíduo, tendo relação com os sintomas apresentados.
Bronquite Crônica:Na bronquite crônica a lesão pulmonar se localiza nos brônquios e bronquíolos, tornando-os crônicamente inflamados, espessos e com constante produção de muco. O paciente com bronquite crônica apresenta além dos sintomas de falta de ar e cansaço, um quadro de tosse crônica com expectoração.
A bronquite crônica é uma condição clínica caracterizada por excesso de secreção mucosa na árvore brônquica, levando a sintomas de tosse crônica ou de repetição junto com expectoração, pelo menos em 3 meses do ano, e em dois anos sucessivos.
Enfisema Pulmonar:O enfisema se caracteriza pela destruição e alargamento dos bronquíolos terminais e alvéolos, que perdem sua elasticidade e favorecem o aprisionamento do ar dentro dos pulmões. No enfisema notamos uma hiperinsulflação mantida dos pulmões devido ao ar que nunca sai por completo.
O enfisema pulmonar é uma patologia crônica caracterizada pela destruição tecidual dos pulmões o que os torna hiperinsuflados. Há uma dilatação permanente dos espaços aéreos distalmente aos bronquíolos terminais devido à destruição das paredes das vias aéreas, sem fibrose evidente.
Fisiopatologia:Diante da exposição prolongada do indivíduo a substâncias patógenas ocorre uma inflamação crônica fazendo com que haja um desequilíbrio entre proteases e anti-proteases no parênquima pulmonar.Sendo assim, qualquer fator que aumente as proteases, principalmente a elastase, e/ou iniba ou reduza a antielastase, promove a destruição do arcabouço elástico do pulmão. A mais importante antielastase é a alfa-1-antripsina, e a principal fonte de elastase são os neutrófilos, que encontram-se elevados, junto com os macrófagos, no tabagismo. O mecanismo de destruição pulmonar ocorre da seguinte maneira: os macrófagos são anormais em fumantes e destroem o tecido pulmonar, além disso, os leucócitos que combatem a infecção pulmonar estão alterados e liberam enzimas que também realizam esta função, e ainda a alfa-1-antitripsina, que funciona defendendo o tecido pulmonar contra essas enzimas, encontra-se inativa pela ação de oxidantes liberados pela fumaça do cigarro e pela ação dos leucócitos anormais.
As glândulas das paredes brônquicas se hipertrofiam e produzem grande quantidade de secreções que obstruem de maneira parcial ou total as vias aéreas. Isto faz com que durante a inspiração o ar passe em torno das secreções, contudo na expiração apenas uma parte do ar escapa antes que a via aérea se feche, causando um aprisionamento de ar distal à obstrução, e consequentemente uma hiperinsuflação, que é a elevação anormal da quantidade de ar dentro do tecido pulmonar. O acúmulo de secreções aumenta a probabilidade do paciente apresentar infecções respiratórias, e a destruição do tecido pulmonar causa perda das propriedades elásticas dos pulmões, com queda da pressão interna das vias aéreas, contribuindo ainda mais para o aprisionamento de ar e diminuição nas taxas de fluxo expiratório.
DPOC é uma mistura de basicamente três processos patológicos distintos, que se combinam para formar o quadro clínico final, lembrando que a alteração comum em todos os tipos de pneumopatia obstrutiva é a obstrução do fluxo de ar durante a expiração. Esses processos são a bronquite crônica (BC), o enfisema pulmonar e menos freqüente, a asma. Cada caso de DPOC é único na intensidade desses três processos, mas há dois tipos principais da doença.
No primeiro tipo a BC (Bronquite Crônica) é o principal determinante no processo. A BC é definida como a produção excessiva de muco pela árvore brônquica, com tosse produtiva crônica ou recorrente durante pelo menos três meses por ano, por dois anos consecutivos, não resultantes de causas aparentes, como bronquiectasias, tuberculose ou outras doenças que possam causar sintomas idênticos.
Não existe uma causa definida para bronquite crônica. Vários fatores podem contribuir como: tabagismo, infecções do trato respiratório e poluição atmosférica. Na maioria dos casos, a doença resulta em uma somação desses fatores, entre os quais o tabagismo ocupa o primeiro lugar.
É a inflamação e secreção de muco que determina o componente obstrutivo da BC. Em contraste com o enfisema, o leito capilar está relativamente preservado. Ocorre um variado grau de enfisema, mas este usualmente é centrolobular e não panlobular. Há um decréscimo da ventilação e o organismo responde com um aumento do débito cardíaco. Isso resulta em uma circulação rápida em um pulmão pobremente ventilado, levando a hipoxemia e policitemia. Eventualmente, hipercapnia e acidose respiratória aparecem, levando a vasoconstrição arterial pulmonar e Cor Pulmonale. Com o aumento da retenção de esses pacientes desenvolvem sinais de insuficiência direita do coração e são conhecidos como "blue bloaters" (BB) - azul pletóricos.
O segundo tipo predominante é constituído pelos pacientes cujo enfisema é o processo subjacente primário. Enfisema é definido como uma alteração anatômica caracterizada pelo aumento anormal dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal não respiratório, acompanhada por alterações destrutivas das paredes alveolares. As lesões surgem por mecanismos obstrutivos e enzimáticos ou oxidativos. O tabagismo é a principal causa de enfisema e DPOC, cerca de 75%, ou mais das etiologias prováveis.
A fisiopatologia envolve destruição gradual dos septos alveolares e destruição do leito capilar pulmonar, levando a um crescimento da incapacidade de oxigenar o sangue. Há uma diminuição do débito cardíaco e hiperventilação compensatória. Isso resulta em um fluxo sanguíneo limitado em um pulmão superventilado. Devido à diminuição do débito cardíaco, o resto do corpo pode sofrer de hipoxemia tecidual e caquexia respiratória. Eventualmente esses pacientes desenvolvem diminuição da massa muscular e perda de peso, sendo conhecidos como "pink puffers" (PP) - soprador rosado.
Tipos:
Centriacinar (centriolobular): com padrão de envolvimento dos lóbulos: as partes centrais ou proximais dos ácinos, formadas por bronquíolos respiratórios são afetadas,enquanto os alvéolos distais são preservados, existindo espaços enfisematosos e normais no mesmo ácino e lóbulo. As lesões mais comuns e intensas são nos lobos superiores
particularmente nos segmentos apicais. No enfisema centriacinar intenso o ácino distal
também é envolvido, e assim, como se observa, a diferenciação do enfisema panacinar
torna-se difícil.
Panacinar (panlubular): os ácinos são uniformemente aumentados a partir do nível do broquíolo respiratório até os alvéolos cegos terminais. Em contraste com o enfisema
centriacinar, o enfisema panacinar tende a ocorrer mais comumente nas zonas pulmonares
inferiores e é o tipo de enfisema que ocorre na deficiência de a antitripsina.
Acinar distal (parasseptal): a porção proximal do ácino é normal, mas a parte distal apresenta envolvimento dominante mais evidente próximo à pleura, ao longo de septos de tecido conjuntivo lobular, margens dos lóbulos, adjacente a áreas de fibrose, cicatrização ou atelectasia e por regra é mais acentuado na metade superior dos pulmões. Os achados são de espaços aéreos múltiplos, contíguos e aumentados que variam em diâmetro de menos de 0,5mm a mais de 2,0 cm, algumas vezes formando estruturas semelhantes a cistos que, com o aumento progressivo, são denominadas bolhas e são a base de casos de pneumotórax
espontâneo em adultos jovens.
Enfisema cicatricial: também chamado de irregular, é sempre secundário a uma doença específica. Resulta da distensão, ruptura e abundante proliferação fibrosa das estruturas parenquimatosas próximas às lesões cicatriciais. O volume pulmonar pode não sofrer alterações ou estar diminuído. Apesar da fibrose existente, há um mecanismo compensador provocando hiperinsuflação e impedindo que o volume do pulmão diminua.
Enfisema focal: é afecção própria dos indivíduos que trabalham em minas de carvão,embora difira das lesões intersticiais da silicose. Resulta das alterações provocadas pela deposição de grande quantidade de partículas de carvão mineral nos bronquíolos e conseqüente fibrose do tecido peribronquiolar, com tração e distensão. Os bronquíolos respiratórios estão dilatados enquanto os ductos e os sacos alveolares permanecem íntegros.
Enfisema lobar congênito: devido à sua instalação precoce, antes do sexto mês, é tardiamente. É característica a grande insuflação do parênquima correspondente ao
brônquio do lobo comprometido. Tal insuflação, que em geral atinge apenas um lobo,
localiza-se de preferência nos lobos superiores e médios.
Enfisema localizado: quando os espaços aéreos se dilatam para depois se fundirem,perdem sua individualidade, constituindo-se em uma coleção aérea localizada - a bolha ou vesícula. As bolhas quanto a sua localização podem ser: a) pleurais superficiais; b)subpleurais; c) profundas.
Enfisema bolhoso: indivíduos com formas avançadas de enfisema podem apresentar-se com bolhas de volume variado, únicas ou múltiplas, distribuídas pelos pulmões intercaladas por maior ou menor quantidade de parênquima íntegro.
Enfisema senil: esta expressão foi usada durante muito tempo para definir as alterações do pulmão nos indivíduos com tórax em tonel. Isso acontecia por se acreditar que esse tipo de enfisema resultasse daquela deformação que mantinha o pulmão em permanente distensão.
No processo normal de envelhecimento ocorre acentuação cifótica da coluna dorsal, as
costelas tornam-se mais horizontais, perdendo sua mobilidade, o que resulta no aumento do
diâmetro antero-posterior do tórax. Essa pseudo-semelhança entre o tórax em tonel e o
tórax do enfisematoso foi responsável, durante anos, pela idéia errônea de que os
indivíduos idosos com tórax em tonel eram sempre enfisematosos. Sabe-se hoje que as
alterações da função pulmonar das pessoas idosas com essa deformação quase não diferem
dos idosos com tórax normal.
Enfisema unilateral: caracteriza-se por hipertransparência uniforme de todo um hemitórax. Na grande maioria dos casos, acomete um só pulmão, podendo atingir um lobo ou apenas um segmento. Tais pacientes estão muito sujeitos às infecções respiratórias.
Enfisema distrófico: caracteriza-se pela hipertransparência dos campos pulmonares devido à presença de vesículas de tamanho e número variáveis, de aspecto bolhoso e de paredes finas.
Enfisema vicariante: também conhecido como enfisema compensador, é expressão usada para definir a condição pulmonar em que os espaços aéreos estão apenas dilatados. Não deve, portanto, ser considerado enfisema, já que não existem estenose bronquiolar, ruptura das paredes alveolares e alterações funcionais significativas.
Enfisema intersticial: este tipo de enfisema ocorre quando o ar dos espaços aéreos atinge o espaço intersticial devido à desintegração aguda do tecido alveolar ou bronquiolar. O enfisema intersticial ou bronquiolar não deve ser considerado como enfisema, e sim como fibrose intersticial com bronquiolectasia.
Características Clínicas da DPOC:
Tipo A (Tipo PP - pink puffer - soprador rosado - enfisema): Homem no meio de seus 50 anos apresentando falta de ar cada vez maior durante os últimos três ou quatro anos;tosse ausente ou produtiva de pouca expectoração branca; paciente astênico, com evidência de recente perda de peso; tórax hiper expandido; sons respiratórios quietos e ausência de ruídos adventícios; a radiografia confirma a hiperinflação com diafragmas baixos,achatados, mediastino estreito e transparência retroesternal aumentada. Além disso, a
radiografia mostra atenuação e estreitamento dos vasos pulmonares periféricos.
Tipo B (Tipo BB - blue bloater - cianótico pletórico - bronquite crônica): Homem dos seus 50 anos, com história de tosse crônica com expectoração por vários anos (inicialmente apenas nos meses de inverno e mais recentemente durante a maior parte do ano);
exacerbações agudas com expectoração purulenta tornam-se mais comuns; falta de ar com
o esforço piorou gradualmente; tolerância ao exercício limitando-se progressivamente;
fumantes de cigarro de muitos anos de duração; ao exame o paciente tem uma compleição
atarracada com aparência pletórica e alguma cianose; ausculta de estertores e roncos
esparsos; pode haver sinais de retenção líquida com pressão venosa jugular elevada e
edema de tornozelos; radiografia de tórax com algum aumento cardíaco, campos
pulmonares congestionados e marcas aumentadas atribuíveis à infecção antiga; linhas
paralelas ("trilhos de bonde") podem ser vistas, provavelmente causadas pelas paredes
espessadas dos brônquios inflamados.
Etapas da DPOC:
Fase I da DPOC
Volume expiratório forçado no primeiro segundo anormal, mas maior que 50% da
quantidade precedida. Este grupo engloba a maioria dos pacientes. Os pacientes não
mostram uma hipoxemia severa. Obter gases arteriais neste ponto ajuda a estabelecer uma
linha de base para estudos posteriores. Nesta fase de DPOC não interfere grandemente com
a vida do paciente. Geralmente, o paciente é tratado por um médico de família. Se os
pacientes nesta fase começam a mostrar dispnéia, devem ser evoluídos por um
pneumologista.
Fase II da DPOC
O volume respiratório forçado no primeiro segundo está entre 35% e 49% da quantidade
precedida. Este grupo inclui o menor número de pacientes. Os pacientes nesta fase devem
ter determinações dos seus gases arteriais enquanto respiram ar corrente e deve ter-se
cuidado especial com as quantidades de pressão parcial de oxigênio, assim com também a
pressão parcial de bióxido de carbono. Nesta fase a DPOC começa a interferir na qualidade
de vida do paciente, que começa a sentir-se mais desabilitado. Nesta fase os pacientes
devem ser evoluídos e vistos com certa freqüência por um pneumologista.
Fase III da DPOC
O volume expiratório forçado no primeiro segundo é menor que 35% da quantidade
precedida. A esta categoria pertence um número mínimo de pacientes. Os gases arteriais
devem ser evoluídos com freqüência. Nesta fase a DPOC afeta intensamente a qualidade da
vida do paciente.
COR PULMONALE
A cor pulmonale acontece freqüentemente quando a DPOC é severa. A cor pulmonale
inclui o falho cardíaco direito secundário à doença cardíaca devida à doença pulmonar e
também o princípio de edema periférico. Isto pode indicar a presença de hipertensão
pulmonar. A definição anatomopatologia da cor pulmonale é “hipertrofia do ventrículo
direito que resulta de uma doença que afeta a função e a estrutura dos pulmões, à exceção
de quando estas alterações pulmonares são o resultado de uma doença que afeta
primariamente o lado esquerdo do coração como sucede nas cardiopatias congênitas”.
Não se sabe se o falho cardíaco em términos da ação mecânica do ventrículo esquerdo
prepara para o desenvolvimento da cor pulmonale, já que o débito cardíaco quase sempre se
mantém dentro de limites normais. A causa de edema das extremidades inferiores que se vê
tão freqüentemente nos estágios finais da DPOC também não se sabe a ciência certa. É
possível que haja um componente na forma em que o paciente distribui a água e os
eletrólitos que seja tão importante ou mais que o falho ventricular. O desenvolvimento da
hipertrofia ventricular direita está intimamente ligado aos níveis de hipoxemia. A hipóxia
pode ser revertida pelo uso de oxigênio em longo prazo, o que explica que estes pacientes
que recebam oxigênio tenham um melhor prognóstico. A relação entre a hipertrofia
ventricular direita e a hipoxemia está muito melhor estabelecida do que, a que, há entre a
hipertrofia ventricular direita e mudanças na pressão da artéria pulmonar ou mudanças na
resistência da artéria pulmonar. A hipertrofia do ventrículo esquerdo vê-se com freqüência
no enfisema, assim como a sua disfunção, mas a sua causa é desconhecida. A perda da
superfície do parênquima vascular no enfisema que se supõe incrementa a pressão da
artéria pulmonar, não parece estar relacionada com a presença da cor pulmonale. A
diminuição rápida da área vascular que se produz quando há uma ressecção de tecido
pulmonar, por exemplo em cirurgia por carcinoma do pulmão, em certas ocasiões pode
levar á cor pulmonale em pacientes com a DPOC.
EXAME FÍSICO
As manifestações clínicas não aparecem ate que pelo menos um terço de acometimento do
parênquima pulmonar seja detectado.
Os sinais físicos tais como a cianose, o tórax em tonel e a respiração sibilante, ou as
prolongações dos tempos inspiratórios ou expiratórios da respiração, sentado numa posição
curvada para frente, tentando comprimir o ar para fora dos pulmões com cada esforço
expiratório. O emagrecimento é comum e pode ser acentuado a ponto de sugerir um tumor
maligno oculto. Nestes pacientes a hiperdistensão é intensa e a capacidade de difusão é
baixa. A dispnéia e a hiperventilação são proeminentes, de forma que ate uma fase muito
tardia da doença a troca gasosa é adequada e os valores dos gases arteriais são
relativamente normais. Devido à forte dispnéia e oxigenação adequada da hemoglobina,
estes pacientes são as vezes denominados “sopradores rosados”. Os seguintes sinais podem
ajudar a fazer o diagnóstico.
No outro extremo estão os doentes com enfisema que também sofrem acentuada bronquite
crônica e têm uma história de infecções recorrentes e escarro purulento. Geralmente
apresentam dispnéia e estímulo respiratório menos acentuados, de forma que retêm dióxido
de carbono, tornam-se hipóxicos e, muitas vezes, são cianóticos. Por razões não totalmente
claras, tendem a ser obeso. Com freqüência procuram auxílio médico após o início da
insuficiência cardíaca congestiva (cor pulmonale) e edema associado. Os pacientes com
este quadro clínico são algumas vezes insatisfatoriamente denominados “inchados azuis”.
A maioria dos indivíduos com enfisema e DPOC situa-se entre esses dois extremo
clássicos. Para todos eles existe o risco de a hipoxemia resultar em espasmo vascular
pulmonar, hipertensão pulmonar e cor pulmonale. A morte por enfisema esta relacionada a
insuficiência pulmonar com acidose respiratória, hipóxia e coma ou insuficiência cardíaca
direita.
SINAIS NA DPOC
A obstrução do fluxo aéreo caracterizado por: Respiração sibilante na auscultação durante
respiração normal ou forçada. Prolongação do tempo expiratório O enfisema severo está
caracterizado por: Hiperdistensão pulmonar, rebaixamento de ambos diafragmas.
Diminuição na intensidade dos sons pulmonares, assim como também os ruídos cardíacos.
Se suspeita doença avançada quando há: Respiração com os lábios franzidos. Uso dos
músculos acessórios respiratórios. Retração dos espaços intercostais á inspiração (tiragem).
OUTROS SINAIS PERTINENTES
Presença de respiração em prensa utilizada pelos pacientes para aliviar a dispnéia, mesmo
em posição de repouso.
A presença de pulso paradoxal.
A aparição de edema nas extremidades inferiores.
A aparição súbita de dedos em palitos de tambor (artropatia pneumica hipertrofiante), o que
está intimamente relacionado com a presença de câncer de pulmão. Este descobrimento
pode estar também relacionado com bronquiectasias e abscessos pulmonares.
DADOS DE LABORATÓRIO
Um radiograma simples de tórax em PA e perfil deve ser solicitado de rotina frente à
suspeita de DPOC, não para definição desta, mas para afastar outras doenças pulmonares,
principalmente a neoplasia pulmonar. A tomografia está indicada na DPOC somente em
casos especiais, tais como: suspeita de bronquiectasias ou bolhas, indicação de correção
cirúrgica destas, programação de cirurgia redutora de volume.
A avaliação funcional confirma a suspeita clínica da doença, quantifica o grau de
comprometimento, avalia o prognóstico e auxilia no acompanhamento evolutivo da mesma.
A avaliação funcional pode ser dividida em avaliação gasométrica e espirometrica.
A espirometria antes e depois de broncodilatadores é essencial para confirmar a presença da
obstrução do fluxo aéreo, assim como também o grau de reversibilidade que pode existir, e
ademais, quantificar o nível máximo da função ventilatória. Volumes pulmonares. Os
volumes pulmonares são importantes e em especial quando se mede o volume residual, o
que aumenta quando há obstrução do fluxo aéreo, assim como também a relação entre o
volume residual e a capacidade funcional de reserva. Capacidade de difusão para o
monóxido de carbono. Esta prova está indicada em casos especiais quando se quer delinear
a severidade do dano que existe no parênquima pulmonar, principalmente nos casos de
enfisema severo. Os gases arteriais podem ajudar no estágio primário da obstrução do fluxo
aéreo (volume expiratório forçado no primeiro segundo mais que a metade do precedido); é
essencial nos estágios II e estágios III da obstrução do fluxo aéreo (volume expiratório
forçado no primeiro segundo menos que 50% do predito normal); e pode ser muito
importante em casos de obstrução severa do fluxo aéreo ou casos da DPOC complicados
com outros estados patológicos como a embolia pulmonar e a pneumonia.
Os parâmetros mais importantes do ponto de vista de aplicação clínica são a CVF, o VEF1
e a relação VEF1/CVF.
A avaliação da oxigenação deve ser feita inicialmente de maneira não-invasiva pela
oximetria de pulso. Se for identificada uma saturação periférica de oxigênio (SpO2) igual
ou inferior a 90%, está indicada, então, a realização de gasometria arterial para avaliação da
PaO2 e PaCO2.
Quando a oximetria for normal, esta deve ser repetida periodicamente nos pacientes a partir
do estágio II, e sempre que houver exacerbação.
A realização de outros testes da avaliação respiratória no paciente com DPOC não é
rotineira, podendo, porém, ser considerada em condições especiais, tais como:
-Dosagem de alfa-1 antitripsina indicada nos casos de aparecimento de enfisema
pulmonar em pacientes com idade inferior a cinqüenta anos;
-Avaliação eletro e ecocardiográfica indicada nos casos em que há suspeita de
hipertensão pulmonar e cor pulmonale, geralmente em fases avançadas da doença, e
no diagnóstico diferencial com cardiopatias primárias.
Tratamento:
Na otimização da função pulmonar em DPOC estável, a terapia broncodilatadora é
recomendada para estes pacientes, além da administração de corticosteróides e de
metilxantinas. Na exacerbação aguda da DPOC causada por uma bronquite purulenta,
inclui-se a suplementação de oxigênio para manter a saturação arterial >90%, além de
broncodilatadores inaláveis, antibióticos orais e corticosteróides sistêmicos. Para os
pacientes com hipercapnia e acidemia respiratória aguda, o médico deve determinar se deve
instituir a assistência ventilatória. As terapias adicionais para os indivíduos em estágio final da DPOC incluem o transplante de pulmão e a cirurgia de redução do volume pulmonar, na
qual pequenas porções do pulmão enfisematoso são removidas para reduzir a hiperinsuflação e melhorar a mecânica pulmonar do tecido remanescente. Finalmente, para os pacientes com deficiência de alfa1-antitripsina e DPOC estabelecida, é recomendada a chamada terapia de aumento intravenosa com preparação purificada de alfa1-antitripsina do sangue de doadores humanos. Esta terapia não se recomenda para as pessoas que padecem de enfisema por fumar cigarros ou outros fatores ambientais. O tabagismo é reconhecido como o principal fator de risco e, por isso, é conveniente sua interrupção. Transplante de pulmão: As informações recentes são provisórias. A cirurgia de redução do pulmão é uma nova modificação de uma intervenção cirúrgica na que se extirpam as partes mais afetadas do pulmão, para permitir que o pulmão e os músculos respiratórios restantes funcionem melhor. Até agora, os estudos são provisórios. Pelo momento, a experiência é limitada.
A escolha do antibiótico seguirá as recomendações abaixo, que dividem os pacientes de acordo com grupos específicos.
FISIOTERAPIA
A fisioterapia respiratória constitui componente de grande valor do tratamento da DPOC. O
plano fisioterápico visa oferecer o melhor comportamento funcional do paciente, sendo útil
o seu início o mais precocemente possível.
Consta de:
-Exercícios respiratórios;
-Exercícios de tosse;
-Drenagem postural de todos os segmentos pulmonares;
-Técnicas de percussão torácica associadas à drenagem postural;
-Prática de exercícios destinados a coordenar a atividade física com a respiração;
-Movimentação ativa e passiva de membros superiores e inferiores, inclusive em
pacientes hospitalizados, associação com a terapêutica inalatória, podendo as
sessões de fisioterapia ser realizadas, após nebulizações de broncodilatadores ou
simultaneamente à inalação de oxigênio;
Oxigenoterapia:Indicações gerais de oxigenoterapia: A oxigenoterapia
tem demonstrado ser, de forma inequívoca,o principal tratamento para melhorar a sobrevida de
pacientes hipoxêmicos portadores de DPOC, tendo como objetivo a manutenção da saturação arterial da oxiemoglobina acima de 90% (SaO2 ≥ 90%),documentada na gasometria arterial.
Os principais benefícios da oxigenoterapia a longo prazo incluem:
-Normalização de eritremia secundária á hipóxia.
-Aumento da oxigenação tissular.
-Diminuição da hipertensão pulmonar com alívio do falho cardíaco devido á cor pulmonale.
-Reforço da função cardíaca.
-Aumento do peso corporal.
-Melhor função neuropsicológicas.
-Melhor capacidade de exercício, e, de atividades da vida diária.
-Melhor sobrevida em pacientes hipoxêmicos com a DPOC (O mecanismo pelo que
sucede não está completamente explicado.)
Constituem indicação para a prescrição de oxigênioterapia prolongada domiciliar a baixos
fluxos os seguintes achados laboratoriais e de exame físico:
PaO2 = 55 mmHg ou saturação = 88% em repouso;
PaO2 entre 56 e 59 mmHg com evidências de cor pulmonale ou policitemia.
OXIGENOTERAPIA DURANTE O SONO
Os pacientes que estão hipoxêmicos enquanto estão acordados, tornam-se mais hipóxicos
quando estão dormindo. A oxigenoterapia noturna pode ajudar a corrigir a hipoxemia
noturna exceto em pacientes que têm disritmias respiratórias durante o sono devido a outras
causas. Usualmente recomenda-se agregar um litro por minuto de oxigênio na quantidade
de oxigênio que se recebe durante o dia. Isto ajuda a corrigir a hipoventilação e as
anormalidades no intercâmbio gasoso que ocorrem durante o sono. A forma mais exata para
chegar a determinar o grau de oxigenoterapia ideal para um paciente está determinado pelos
resultados de registros da saturação com o oxímetro durante o sono.
OXIGENOTERAPIA QUANDO HÁ HIPOXEMIA PROVOCADA PELO EXERCÍCIO
Apesar de que ser recomendo que os pacientes com a DPOC se mantenham ativos, a
presença de dispnéia dificulta esta atividade. Muitos pacientes com DPOC que têm hipóxia
quando estão em posição de descanso pioram com o exercício. Outros desenvolvem hipóxia
só durante o exercício. A oxigenoterapia em casa de forma à suplementar, utiliza-se neste
último grupo, embora os efeitos benéficos a longo prazo não foram estudados com mais
profundidade.
Alguns estudos demonstraram que o oxigênio suplementar durante o exercício pode
prevenir aumentos transitórios na pressão da artéria pulmonar e da resistência vascular
pulmonar. Os benefícios imediatos da oxigenoterapia durante o exercício são uma redução
na dispnéia e uma melhora nas tolerâncias ao exercício com sobrecarga de trabalho que são
próximas á máxima sobrecarga tolerável.
As provas de exercício devem fazer-se usando os grupos de músculos que têm mais
tendência a produzir dispnéia como, por exemplo, as pernas. Provas de exercícios repetidos
são necessárias para poder calcular a quantidade de oxigênio que deve administrar-se ao
paciente de maneira que a saturação seja 90 % durante o exercício. Algumas vezes não é
possível usar uma metodologia exata, de maneira que o médico decide clinicamente qual
vai ser o melhor equipamento para administrar o oxigênio e a maior quantidade de oxigênio
que o paciente deve receber para ter uma saturação aceitável.
Indicações para oxigenoterapia a longo prazo
Indicação Absoluta
PaO2 < 55 mmHg ou Saturação < 88%
Em presença de Cor-pulmonale
* PaO2 55-59 mmHg ou Saturação = 89%
* ECG amostrando evidência de “p” pulmonale, hematócrito
Se o paciente reúne as condições necessárias para oxigenoterapia durante o descanso
utilizar-se-á durante o sono e durante o exercício se é ajustado adequadamente.
Se o paciente está em normoxemia no descanso mas perde saturação durante o exercício
ou durante o sono (PaO2 > 55 mmHg). A oxinoterapia deverá ser usada nestes casos.
Também deve ser considerado o uso nasal de CPAP ou de EiPAP (Pressão contínua
positiva a dois níveis).
Em situações especiais
* PaO2 > 60 mmHg ou Saturação > 90%
Em presença de doença pulmonar associada a outros problemas, como apnéia do sono
com hipóxia não corrigida com o uso de CPAP (Pressão contínua positiva).
Se o paciente reúne as condições necessárias para oxigenoterapia durante o descanso
utilizar-se-á durante o sono e durante o exercício se é ajustado adequadamente.
Se o paciente está em normoxemia no descanso, mas perde saturação durante o
exercício ou durante o sono (PaO2 > 55 mmHg). A oxinoterapia deverá ser usada nestes
casos.
Também deve ser considerado o uso nasal de CPCP ou de EiPAP (Pressão contínua
positiva a dois níveis).
SUPORTE VENTILATÓRIO NA DPOC
De forma geral, o paciente com episódio de agudização e sinais de insuficiência respiratória
aguda (PaO2 < 55 mmHg PaCO2 > 50 mm Hg e pH < 7,35 ) é potencialmente candidato a
ser internado em um serviço de terapia intensiva para ser agilizado o tratamento
conservador, para serem monitorizadas as suas funções vitais, os seus gases sanguíneos e,
em algumas situações especiais, para ser submetido ao suporte ventilatório não-invasivo
(SVNI). Todos os pacientes DPOC agudizados, que não apresentam resposta satisfatória às
medidas terapêuticas iniciais nem sinais clínicos e gasométricos de necessidade imediata de
intubação traqueal são potencialmente candidatos a alguma forma de SVNI, na tentativa de
evitar o suporte ventilatório invasivo (SVI) e suas complicações.
As condições ideais para a utilização da SVNI são:
-Os pacientes que estejam alerta, cooperativos interativos, com reflexos protetores e
estabilidade hemodinâmica.
A decisão de se proceder à intubação traqueal reflete o insucesso do tratamento
conservador, da tentativa de instituição do SVNI e um curso clínico de alta gravidade,
estando apoiada nos seguintes fatos:
-Diminuição progressiva do nível de consciência, com perda dos reflexos protetores
das vias aéreas, em especial tossir e expectorar;
-Incapacidade de cooperação com o tratamento clássico;
-Sinais objetivos de fadiga e exaustão muscular que podem evoluir para PCR;
-Acidemia grave, com pH = 7,25 e PaCO2 muito elevada, causando arritmias
cardíacas, instabilidade hemodinâmica e edema cerebral.
Suporte ventilatório não-invasivo
Os efeitos benéficos do SVNI em pacientes com DPOC agudizada:
-Melhores trocas gasosas;
-Diminuição da sensação de dispnéia;
-Menor trabalho muscular respiratório;
-Menor necessidade de intubação traqueal e utilização do suporte ventilatório
invasivo.
Na prática diária, são utilizadas com maior freqüência a pressão positiva contínua das vias
aéreas (CPAP) e/ou ventilação com suporte pressórico (PSV), de preferência com
ventilador microprocessado. Nos pacientes com suspeita da presença de hiperinsuflação
dinâmica (auto-PEEP), sugerimos, quando possível, a utilização de CPAP antes da
intubação traqueal. Devido à dificuldade de se medir rotineiramente a auto-PEEP em,
pacientes com respiração espontânea, o valor ideal de CPAP que permite a redução da
hiperinsuflação dinâmica é aquele que proporciona a melhor resposta terapêutica ( redução
da dispnéia, IR, e acidose respiratória), com titulação a partir de 3 a 5 cm H2O.A PSV deve
ser ajustada em níveis que determinem volume corrente de 7 ml/Kg.A FiO2 deve ser
suficiente para que se mantenha uma saturação > 95 %. Devemos considerar como
indicador de sucesso do SVNI a melhora do padrão ventilatório, da PCO2 e da Sao2 após
45-60 minutos.O desmame do SVNI de ser conduzido de maneira cautelosa. Iniciamos pela
redução dos níveis de PSV até aquele de CPAP, que deverá ser suspenso após um período
de 120 minutos sem sinais de deterioração clínica. Caso contrario, devemos retornar aos
níveis prévios de pressão de suporte, somente reiniciando o processo 24-36 horas depois. O
SVNI pode, também, ser utilizado como forma de suporte pós-extubação ou como método
auxiliar no processo de desmame na VMI. A ventilação assistida ciclada à volume (VCV)
pode ser utilizada alternativamente co Vt de 10 ml/Kg e taxa de fluxo inspiratório de 50-60
l/min.
Problemas como aerofagia, retenção cápnica de vulto, distenção abdominal, vômitos,
broncoaspiração, lesões compressivas de face e inadaptações do paciente são inerentes ao
método e podem limitar sua utilização. Pacientes com instabilidade hemodinâmica e
arritmias cardíacas potencialmente letais não são candidatos ao SVNI. Deve-se enfatizar a
importância da seleção criteriosa dos pacientes que possam se beneficiar da sua utilização,
que deve ser feita em ambiente onde haja adequada supervisão de toda a equipe de saúde.
Suporte ventilatório invasivo
Deve ser iniciada em modalidade controlada, preferencialmente limitada à pressão, durante,
no mínimo, 12 horas para permitir a recuperação da fadiga muscular. Os modos controlados
a volume podem ser usados quando não houve possibilidade de utilização dos modos
limitados por pressão. Assim que é atingida a estabilidade clínica total, o paciente pode ser
conduzido aos modos assistidos (PSV, VASPV, assisto-controlada ou mandatória
intermitente sincronizada), iniciando o desmame da prótese.
Parâmetros Ventilatórios Iniciais
Fluxo insp.: Taxas = 50 L/ min. Provocam melhor distribuição dos gases e, ao reduzir o
tempo inspiratório, atenuam os efeitos danosos da hiperinsuflação dinâmica (auto-PEEP). O
padrão em desaceleração linear é preferido por gerar menores pressões inspiratórias
máximas e de platô, quando utilizadas os modos controlados a volume. Volume corrente:
em torno de 8 ml/ Kg. Adequados para ventilação alveolar e prevenção da hiperdistenção
pulmonar. Valores menores, em algumas situações, podem ser empregados, tolerando-se
também a hipercapnia resultante, que será titulada de acordo com as circunstâncias clínicas
e monitorização do pH, que, como regra geral, deve ser mantido acima de 7,20. FR:
iniciamos com valores de 8-12 ciclos/minuto para prolongar o tempo expiratório e atenuar a
auto-PEEP. Relação tempo inspiratório/expiratório: manter relação diminuída, a partir de
1:3. FiO2: iniciamos com o valor de 1 (100%) e posteriormente mudamos para um
compatível com Sat.O2 = 90% e PaO2 entre 60-100 mmHg. Pressão de pico e de platô:
quando usados os modos limitados por pressão, a medida de pressão de platô é a
recomendada, utilizando valores menores que 35 cmH2O. Se usados os modos controlados
por volume, a medida da pressão de pico também deve ser avaliada. Sensibilidade: a que
propicie o menor trabalho e não provoque a auto ciclagem do aparelho. Pressão positiva
expiratória final: a mínima necessária para atenuar a auto-PEEP. A necessidade de sedação
deve ser analisada individualmente.
Fase de manutenção
Permitir ao paciente que determine sua própria freqüência, caso possua estímulo
respiratório sem flutuações. Podemos utilizar a ventilação ciclada a volume com curva de
fluxo com desaceleração linear PSV ou VAPSV. Utilizar PEEP extrínseca num valor
correspondente a 85% da auto-PEEP medido, objetivando melhorara sincronia do paciente
com o aparelho e reduzir o trabalho respiratório resultante da hiperinsulflação.
Monitorização
Mensuração dos gases arteriais, bicabornato e pH. Oximetria de pulso, em pacientes
hemodinamicamente estáveis e com boa perfusão, e cpnografia, em pacientes selecionados,
com formas de mensuração indireta do PCO2. A auto-PEEP deve ser medida
rotineiramente. Diferença entre Ppi e Pplat pode estimar indiretamente a resistência das
vias aéreas. Monitorização da pressão de vias aéreas (Pva), cujo valor normal situa-se entre
15 e 25 cm H2O. Monitorização rigorosa de eletrólitos séricos, hematócrito e balanço
hídrico
Desmame
Início: após atendidas condições de estabilidade clínica e as condições hemodinâmicas,
funcionais respiratórias, gasométricas e eletrolíticas. Opção favorável à utilização do PSV
de forma isolada ou associada à CPAP. O desmame com técnica do tubo em T também
pode ser usado, visto que ainda há consenso quanto à superioridade entre as técnicas
Referências:
http://www.acemfc.org.br/modelo1/down/Suple_124_40_DPOC_COMPLETO_FINALimpresso.pdf
Leia mais: http://www.mdsaude.com/2010/04/dpoc-enfisema-bronquite-cronica.html#ixzz0yEHW4iEX
http://www.portalsaofrancisco.com.br/alfa/bronquite/bronquite-cronica.php
http://www.wgate.com.br/conteudo/medicinaesaude/fisioterapia/respiratoria/enfisema_fabiola/enfisema_fabiola.htm
http://www.sogab.com.br/floresdias/dpocdefine.htm
http://www.capscursos.com.br/docs/Paulo%20TPM7.pdf
