quarta-feira, 18 de agosto de 2010

SARA (Síndrome da Angústia Respiratória Aguda)

A Síndrome de Angústia Respiratória Aguda (SARA) tem como expressão clínica, alterações da permeabilidade da membrana alvéolo capilar, com extravasamento de plasma para o interior dos alvéolos resultando com isto, no desenvolvimento de edema pulmonar não-hidrostático.
Está síndrome se caracteriaza por:
Uma hipoxemia refratária mesmo a altas frações inspiradas de oxigênio.(FiO2).
Radiografia de tórax com infiltrado bilateral difuso e heterogêneo.
Necessidades de altas pressões para conseguir-mos ventilar este paciente.
PaO2 que responde a utilização de PEEP.
Complacência estática baixa.
Existem várias definições para os critérios clínicos de SARA, ainda não aceitas
uniformemente. Originalmente, a maioria dessas definições incluiam três critérios clínicos básicos:a) hipoxemia (de intensidade variável); b) diminuição da complacência pulmonar; e c) infiltrados pulmonares na radiografia de tórax. Com o aumento da disponibilidade e utilização da monitorização hemodinâmica invasiva (cateter de Swan-Ganz), nas Unidades de Terapia Intensiva, a SARA foi posteriormente classificada como um edema pulmonar, não cardiogênico, caracterizada pelo aumento da permeabilidade da membrana alvéolo-capilar, com extravasamento de células e proteínas para o interstício pulmonar.
A sua associação com a sepse é muito freqüente, porém outras etiologias, como a aspiração pulmonar,a pneumonia primária ou os politraumatismos e, em menor escala, o curto-circuito (“by-pass”) cardiopulmonar, as transfusões múltiplas, a embolia gordurosa, a pancreatite e outros fatores etiológicos também estão implicados.

Etiologia:A Sindrome de Angústia Respiratória Aguda não é causada por uma única etiologia, pois ela representa a via final comum de resposta a um grupo imenso de agressões que acometem os pulmões.
Existem várias condições clínicas que irão atuar como fatores predisponentes e/ou desencadeantes da SARA, tais como:Choque - hemorrágico, séptico, cardiogênico e anafilático.Traumatismos torácicos e não torácicos.Queimaduras.Embolia gordurosa, líquido amniótico.Infecção - Sepse, SRIS, pneumonia, tuberculose.Inalação de gases tóxicos.Aspiração de conteúdo gástrico (aspiração de material com pH menor que 2,5 tende a causar lesão pulmonar)Afogamento ( o surfactante é lavado pela água salgada ou destruído pela água doce, podendo causar lesão alveolar osmótica direta)Ingestão de drogas.Causas metabólicas (uremia, cetoacidose diabética)Diversas ( pancreatite, pós-cardioversão, múltiplas transfusões, CID, eclâmpsia, carcinomatose, infarto intestinal).

Fisiopatologia:A lesão primária da SARA esta localizada na membrana alvéolo-capilar, estas células (endoteliais) realizam a produção e a degradação de prostaglandinas, metabolizam aminas vasoativas, convertem angiotensina I em angiotensina II, produzem em parte, fator VIII.
Qualquer um dos fatores citados acima ativaria a cascata do ácido aracdônico que produziria icosanóides (prostaglandina, tromboxano e leucotrieno), ativando também a coagulação e o sistema de complemento. Todo este processo culminando com a lesão da membrana alvéolo-capilar.
A fisiopatologia da SARA envolve inflamação neutrofílica aguda, com lesão secundária das células do epitélio e endotélio pulmonares.
Após instalação do fator predisponente, circulação extracorpórea prolongada ou por reação à administração de produtos sanguíneos ocorrerá a liberação dos fatores mediadores da inflamação e a conseqüente alteração da permeabilidade da membrana alveolocapilar.
Precocemente, grande afluxo de neutrófilos para o território pulmonar e uma série de reações:Liberação de proteases (colagenase e elastase) relacionadas diretamente com a agressão à membrana celular.
Liberação de radicais superóxidos pelos polimorfonucleares, que alteram a estrutura secundária de proteínas e lípides da membrana celular, levando à lesão tecidual.
A cicloxigenase e a lipoxigenase (liberadas pelos próprios neutrófilos) na presença de ácidos graxos livres resultantes da lesão das membranas produzem prostaglandinas e leucotrienos. Estes geram vasoconstrição e broncoconstrição.
Os neutrófilos recrutados ao parênquima pulmonar são ativados e agregam-se a membrana do endotélio. Essa interação entre neutrófilo e membrana endotelial é fundamental para criar um ambiente em que radicais superóxidos e proteases, liberados pelo neutrófilo ativado, possam agir sem sofrer mediação por agentes normalmente presentes na corrente sanguínea.
Os neutrófilos ativados liberam citoquinas como o fator de necrose tumoral e as interleucinas,que têm papel determinante no desenvolvimento da SARA. Esses fenômenos ocorrem em toda a área lesada, mas principalmente no lado alveolar da barreira, contribuindo para a formação da membrana hialina, que é a marca histológica da síndrome.
A presença de fibrina contribui para a inativação do surfactante. Serve de matriz e estímulo para a proliferação e a ativação de fibroblastos, responsáveis pela fibrose e pela reparação do tecido alveolar. Produtos de degradação da fibrina podem aumentar a permeabilidade vascular e a vasoconstrição, uma associação que favorece a formação de edema.
A ocorrência da síndrome em indivíduos depletados de neutrófilos mostra que, além do neutrófilo, dois efeitos têm papel destacado em seu desenvolvimento: os macrófagos e as plaquetas.
Os macrófagos, células residentes no território pulmonar, contam com um arsenal lesivo semelhante ao dos neutrófilos e produzem grande quantidade de fator de necrose tumoral. Essa citoquina é capaz de desencadear todo o processo da SARA.
As plaquetas, por sua vez, por meio de sua agregação intravascular e conseqüente formação de microtrombos, levam ao desequilíbrio na relação V/Q, que piora pela vasoconstrição secundária a liberação de prostaglandinas e serotonina. As plaquetas também estão envolvidas no processo de reparação que se segue a lesão do parênquima pulmonar, já que liberam grandes quantidades de PGDF, potente estimulante mitogênico para os fibroblastos.
A surfactante sofre interferência em sua ação pelos produtos de degradação da fibrina e tem sua produção alterada, por causa do comprometimento dos pneumócitos do tipo II.
Essas alterações causam anormalidades na função pulmonar. Há diminuição da complacência pulmonar e estabelecimento de insuficiência respiratória e hipoxêmica secundária a alterações na relação ventilação-perfusão, e ao estabelecimento de “shunt” venoarterial pulmonar secundário ao colapso alveolar. O broncospasmo, se presente, contribuirá para a intensificação dessas alterações.

Lesões Diretas:Lesão do pulmão a partir do epitélio alveolar.
SARA primária:Aspiração; infecções pulmonares difusas; infecções gerais; quase afogamento; embolia gordurosa; inalação tóxica; trauma pulmonar.

Lesões Indiretas:Estra-pulmonares.
Lesão do pulmão a partir do endotélio capilar.
SARA secundária:Sepse; falência de múltiplos órgãos; trauma não-toracico grave; choque (hemorrágico, séptico, cardiogênico, anafilático); queimaduras; hipertransfusão; circulação extracorpórea.

Fases da SARA
Fase I:Lesão inicial ou aguda. Caracterizada por taquicardia, taquipnéia, e alcalose respiratória, Rx do tórax normal.
Fase II:Período de latência. Esta fase dura em média 6-48 horas após a lesão, paciente clinicamente estável, persiste hiperventilação, nota-se queda progressiva da PaO2 e hipocapnia, ocorre aumento do trabalho respiratório, notamos aumento do gradiente alveolo-arterial, aumenta o Shunt podendo chegar até 20%, a complacência diminui pouco, aparece pequenas alterações no exame físico e na radiografia de tórax.
Fase III:Insuficiência respiratória aguda. Caracterizada por intensa taquipnéia e dispnéia, Diminuição da complacência pulmonar, Radiografia de tórax com condensações alveolares difusas e heterogêneas, Hipoxemia refratária a elevadas concentrações de O2 mostra deterioração pulmonar (requer ventilação mecânica com PEEP), Shunt pulmonar elevado, PaCO2 começa a elevar-se.
Fase IV:Anormalidades severas. Nesta fase notamos hipoxemia grave que não responde ao tratamento, Shunt pulmonar bastante elevado e acidose respiratória e metabólica.

Diagnóstico:Evento súbito: pulmonar e não pulmonar.
Dispnéia: aumento do trabalho respiratório.
Taquipnéia: freqüência respiratória > 20 incursões/minuto.
PaO2 <> 60%, complacência menor que 50ml/mbar, aumento do Shunt e do espaço morto.
Pulmões pesados > 1.000g
Atelectasia congestiva.
Membrana hialina.
Fibrose.

Tratamento:Desde o inicio da descrição desta síndrome até os dias de hoje não temos um tratamento farmacológico, o que temos de concreto são medidas de suporte de vida. E como a insuficiência respiratória compromete as trocas gasosas, é importante ter sempre em mente que o objetivo final do organismo é a respiração tecidual, que de um lado encontramos a oferta de oxigênio aos tecidos e do outro lado esta a capacidade dos tecidos em extrair este oxigênio.
PEEP( manter alvéolos abertos) através da curva pressão-volume e ajustar com 2 cm/H20 acima do primeiro ponto de inflexão. Quando por algum motivo não conseguimos o ponto de inflexão poderemos utilizar uma PEEP "empirica" elevando-a de 2 em 2 cm/H20 observando a hemodinâmica do paciente, ajustando este valor antes de a complacência estática começar a decrescer.
Utilizar volumes correntes de 4 a 7 ml/Kg, tendo sempre o cuidado de não permitir Pressões de Platô acima de 35cm/H20 ou Pressões de Pico acima de 40cm/H20. (manter pressões intra torácicas as mais baixas possíveis.
Freqüência respiratória entre 12 e 22 ipm.
Fazer uso de modos ventilatórios que tiver maior familiaridade e segurança para o paciente, dando preferência aos modos que determinam menor pressão nas vias aéreas, associado a um fluxo em rampa decrescente.
Evitar assincronia entre paciente e respirador.
Manter paciente sedado e/ou curarizado.
Manter PaCO2 na faixa entre 40 e 80mmHg, elevações na PaCO2 podem ser tolerados pelo organismo desde que não esteja ocorrendo hipoxemia. Tolerar pH até 7.20, níveis acima deverão ser corrigidos com bicarbonato.
Em pacientes portadores de hipertensão intracraniana, coronariopatia grave ou naqueles em que os níveis de PaCO2 estão bastante elevados deveremos lançar mão da insuflação de gas traqueal.
Em caso da necessidade de altos FiO2 (acima de 50%), com níveis elevados de PEEP, poderemos tentar relação inversa iniciando 1:1 aumentando progressivamente para 2:1, 3:1 usando sempre o modo de pressão controlada até atingirmos níveis adequados de ventilação.
Vigilância do Débito cardíaco - a PEEP altera o retorno venoso e com isto o débito cardíaco.
Manter hematócrito em níveis superiores a 30% para uma melhor oferta de O2 aos tecidos.
Manutenção da volemia adequada com infusão de soluções cristalóides, devendo ser evitadas reposições com colóides.
Coibir infecção com uso de antibióticos.
Correção do equilíbrio ácido básico.
O gasto energético destes pacientes é enorme, e se eles permanecem sem suplemento nutricional adequeado mais difícil será superar o quadro.

Referencias:
http://fisiocardiorespiratoria.blogspot.com/2009/01/sara.html
www.medicinageriatrica.com.br
SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA AGUDA (SARA),Paulo Antoniazzi; Gerson Alves Pereira Júnior; Flávio Marson; Mario Abeid;Sérgio Baldisserotto & Anibal Basile-Filho,1998
Sindrome da angústia respiratória aguda (SARA),Maria Schmitz

2 comentários:

  1. Quer Dizer Que Essa Síndrome Não Tem Cura? Acabei de perder minha cunhada por causa dessa maldita síndrome.. Ta com 5 Dias Que ela faleceu.

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