Gasometria

A gasometria arterial é um exame invasivo que mede as concentrações de oxigênio, a ventilação e o estado ácido-básico. Tipicamente, os valores gasométricos são obtidos quando o quadro clínico do paciente sugere uma anormalidade na oxigenação, na ventilação e no estado ácido-básico. Os níveis dos gases arteriais também são obtidos para avaliar alterações na terapia que podem afetar a oxigenação, tal como a mudança na concentração de oxigênio inspirado (FiO2), níveis aplicados de pressão expiratória final positiva (PEEP), pressão das vias aéreas, ventilação (mudança de freqüência da respiração, alterações do volume corrente) ou equilíbrio ácido-básico (administração de bicarbonato de sódio ou terapia com acetazolamida).
A amostra pode ser de sangue arterial ou venoso, porém é importante saber qual a natureza da amostra para uma interpretação correta dos resultados. Obviamente, quando se está interessado em uma avaliação da performance pulmonar, deve ser sempre obtido sangue arterial, pois esta amostra informará a respeito da hematose e permitirá o cálculo do conteúdo de oxigênio que está sendo oferecido aos tecidos. No entanto, se o objetivo for avaliar apenas a parte metabólica, isso pode ser feito através de uma gasometria venosa.
As diferenças entre os valores normais dos parâmetros gasométricos do sangue arterial e do sangue venoso são mostrados no quadro abaixo:

Parâmetro Sangue Arterial Sangue Venoso
pH 7.35 a 7.45 0.05 unidades menor
PaCO2 35 a 45 mmHg 6 mmHg maior
PaO2 70 a 100 mmHg ~50% (35 a 50 mmHg)

É importante ressaltar que o valor de bicarbonato expresso na gasometria não é medido diretamente e sim calculado através da equação de Henderson-Hasselbach, usando os valores de pH e pressão parcial de gás carbônico (PaCO2) medidos.

pH=pK + log[HVCO3-](componente metabólico) / 0.03 x PaCo2 (componente respiratorio)

Os distúrbios metabólicos alteram o numerador da equação, através de diminuição (acidose) ou aumento (alcalose) no cálculo da concentração de bicarbonato. Os distúrbios respiratórios interferem com o denominador da equação, elevando (acidose) ou reduzindo (alcalose) a PaCO2. Os distúrbios metabólicos são compensados, inicialmente, por alterações na PaCO2 (compensação pulmonar) e, posteriormente, através de mudanças na excreção renal de ácidos e na reabsorção de álcalis (compensação renal).
Existem algumas regras que podem ser utilizadas para avaliar as respostas compensatórias aos distúrbios ácido-básicos, quais sejam:
1. Não existe compensação total ou supercompensação de um distúrbio;
2. Se a compensação respiratória estiver intacta em um distúrbio metabólico:
· [HCO3-] + 15 = últimos 2 dígitos do pH ou
· PaCO2 = últimos 2 dígitos do pH.
3. Se a compensação metabólica (renal) estiver intacta em um distúrbio respiratório:
· Acidose respiratória aguda: D [HCO3-] = 0.1 x D PaCO2
· Acidose respiratória crônica: D [HCO3-] = 0.35 x D PaCO2
· Alcalose respiratória aguda: D [HCO3-] = 0.2 x D PaCO2
· Alcalose respiratória crônica: D [HCO3-] = 0.5 x D PaCO2
Diante de um distúrbio ácido-básico é sempre importante buscar o diagnóstico etiológico, a fim de que a abordagem terapêutica seja dirigida à causa básica. Existem alguns dados clínicos e laboratoriais que podem auxiliar o diagnóstico do distúrbio ácido-básico.
1. História e exame físico;
2. Dados gasométricos (pH, PaCO2 e HCO3-)
Verificação da consistência matemática entre os parâmetros (vide acima, item ).
Os mecanismos de compensação não normalizam o pH.
3. Medição de outros eletrólitos:
Cálculo do intervalo aniônico (anion gap, D AG), que consiste na diferença entre cátions e ânions extracelulares medidos: D AG = Na+ - (Cl- + HCO3-) cujo valor deve ser inferior a 12. O intervalo aniônico expressa os ânions não detectáveis pelos métodos convencionais de dosagem. A diferenciação entre os distúrbios com AG normal e elevado é importante para sugerir a etiologia do distúrbio e para orientar a abordagem terapêutica. Os distúrbios com AG normal sugerem que a perda de bicarbonato associa-se a aumento na reabsorção tubular renal de cloreto (hipercloremia) e, no caso de haver AG aumentado, ânions não mensuráveis (como, por exemplo, lactato, acetoacetato, b -OH-butirano etc.) estão compensando o decréscimo do bicarbonato;
Dosagem da [K+] sérica;
Uréia e creatinina;
Dosagem dos níveis séricos de fosfato.
4. Verificação do gradiente alvéolo-arterial de oxigênio;
5. Verificação da concentração de sódio em amostra única de urina, que serve para avaliar, indiretamente, a volemia do paciente e os processos de reabsorção tubular renal. A concentração fisiológica de sódio na urina oscila entre 20 e 60 mEq/l. A interpretação desse exame deve ser avaliada simultaneamente à análise do volume urinário e, se possível das osmolaridades sérica e urinária.
Valores Normais de uma Gasometria arterial;

pH 7.35 a 7.45
PO2 80 a 100 mmHg
PCO2 35 a 45 mmHg
BE -2 a +2
HCO3 22 a 28 mEq/L
SatO2 >95%

Anion Gap
É a diferença entre os cations e os anions
Deve ser calculado em todos os casos de suspeita de distúrbio ácido-básico pois pode identificar uma desordem mesmo quando o pH é normal ou alcalêmico
Anion Gap = Na+ - (Cl- + HCO3-) (8+/- 4 mEq/L)
Um aumento do AG significa elevação de anions plasmáticos não mensuráveis, incluindo lactato e são mais preocupantes.

Causas de aumento do Anion Gap plasmático
Etiologia : Anion não mensurado
Acidose láctica: lactato
Cetoacidose:B-OH butirato,acetoacetato
Insuf. de filtração renal: sulfato, fosfato, urato
Salicilato: salicilato, ceto-anions,lactato
Metanol:Formaldeído
Etilenoglicol:glicolato, oxalato
Paraldeído:acetato

• pH => Avaliar o pH para determinar se está presente uma acidose ou uma alcalose.
Um pH normal não indica necessariamente a ausência de um distúrbio ácido-básico, dependendo do grau de compensação.
O desequilíbrio ácido-básico é atribuído a distúrbios ou do sistema respiratório (PaCO2) ou
metabólico.

• PaO2 => A PaO2 exprime a eficácia das trocas de oxigênio entre os alvéolos e os capilares
pulmonares, e depende diretamente da pressão parcial de oxigênio no alvéolo, da capacidade de
difusão pulmonar desse gás, da existência de Shunt anatômicos e da reação ventilação / perfusão pulmonar. Alterações desses fatores constituem causas de variações de PaO2.

• PaCO2 => A pressão parcial de CO2 do sangue arterial exprime a eficácia da ventilação alveolar, sendo praticamente a mesma do CO2 alveolar, dada a grande difusibilidade deste gás.
Seus valores normais oscilam entre 35 a 45 mmHg.
Se a PaCO2 estiver menor que 35 mmHg, o paciente está hiperventilando, e se o pH estiver maior que 7,45, ele está em Alcalose Respiratória.
Se a PCO2 estiver maior que 45 mmHg, o paciente está hipoventilando, e se o pH estiver menor que 7,35, ele está em Acidose Respiratória.

• HCO3- => As alterações na concentração de bicarbonato no plasma podem desencadear
desequilíbrios ácido-básicos por distúrbios metabólicos.
Se o HCO3- estiver maior que 28 mEq/L com desvio do pH > 7,45, o paciente está em Alcalose
Metabólica.
Se o HCO3- estiver menor que 22 mEq/L com desvio do pH < 7,35, o paciente está em Acidose Metabólica.


Acidose Respiratória (Aumento da PCO2)
Qualquer fator que reduza a ventilação pulmonar, aumenta a concentração de CO2 (aumenta H+ e diminui pH) resultando em acidose respiratória.
Hipoventilação-----> Hipercapnia (PCO2 > 45mmHg) -----> Acidose respiratória

Causas de Acidose Respiratória:
• Lesão no Centro Respiratório (AVE, TCE, tumor);
• Depressão no Centro Respiratório (intoxicações, anestésicos, sedativos, lesões, narcóticos);
• Obstrução de Vias Aéreas (Asma, DPOC, secreção, corpo estranho);
• Infecções agudas (Pneumonias);
• Edema Pulmonar;
• SDRA, Atelectasias, Pneumotórax, Fibrose Pulmonar;
• Trauma torácico, deformidades torácicas severas;
• P.O cirurgia abdominal alta, toracotomias;
• Distensão abdominal severa;
• Doenças Neuromusculares (Poliomelite, Polirradiculoneurites);
• Tromboembolia Pulmonar;
• Fadiga e falência da musculatura respiratória.


Alcalose Respiratória (diminuição da PCO2)
Quando a ventilação alveolar está aumentada a PCO2 alveolar diminui, conseqüentemente, haverá diminuição da PCO2 arterial menor que 35mmHg, caracterizando uma alcalose respiratória (diminuição de H+, aumento do pH).
Hipoventilação Hipocapnia (PCO2 <>Causas de Alcalose Respiratória:
• Hiperventilação por ansiedade, dor, hipertermia, hipóxia, grandes altitudes;
• Hiperventilação por VM;
• Lesões do SNC, tumores, encefalites, hipertensão intracraniana;
• Salicilatos e sulfonamidas;
• Alcalose pós acidose.


Acidose e Alcalose Metabólica
São anormalidades na concentração de HCO3- (Bic) que podem alterar o pH do sangue.
- HCO3- = 22-28 mEq/L
- BE = +2 à –2 mEq/L

Acidose Metabólica (diminuição de HCO3-)
Causas de Acidose Metabólica:
• Insuficiência Renal;
• Cetoacidose diabética;
• Ingestão excessiva de ácidos;
• Perdas excessivas de bases (diarréias);
• Elevação de ácido láctico na glicogenólise muscular (aumento do trabalho respiratório);
• Hipóxia (insuficiência respiratória, choque circulatório);
• Hipertermia, doenças infecciosas, anorexia.

Alcalose Metabólica (aumento de HCO3-)
Causas de Alcalose Metabólica:
• Oferta excessiva de bicarbonato;
• Perda de suco gástrico por vômitos ou aspirações de sondas gástricas;
• Uso abusivo de diuréticos e corticosteróides;
• Insuficiência respiratória crônica (retentores crônicos de CO2).

Mecanismos Compensatórios na Acidose e Alcalose
Na acidose respiratória, a persistente elevação da pressão parcial de CO2, repercute a nível renal e após um período de 12 a 48 horas já se consegue detectar diminuição da eliminação renal de HCO3- com maior eliminação de H+ na urina. O aumento da reabsorção renal de HCO3- constitui o principal mecanismo de compensação renal à acidose hipercápnica. O HCO3- elevando-se no sangue, tenderá a normalizar o pH. A acidose respiratória compensada apresentará pH normal ou próximo do normal, PCO2 elevada e HCO3-.
Numa insuficiência pulmonar, devido a hipoxia ou ao aumento de trabalho muscular respiratório, a produção de ácido láctico pode estar aumentada, e este é tamponado no plasma pelo bicarbonato, com conseqüente diminuição dos seus níveis, diminuindo ainda mais o pH e levando a uma Acidose Mista.
Na hipocapnia de longa duração, a eliminação renal de bicarbonato está aumentada, levando a
correção do pH do sangue. A alcalose respiratória compensada apresentará um pH normal ou próximo do normal com níveis de bicarbonato baixos.
A associação de alcalose respiratória e alcalose metabólica, Alcalose Mista, é freqüente em
pacientes com insuficiência respiratória quando hiperventilados mecanicamente, e ocorrem perdas de suco gástrico ou uso de diuréticos.
Na acidose metabólica, a compensação ocorrerá pela hiperventilação alveolar secundária ao aumento de H+ no plasma e no líquor, levando a uma diminuição da PCO2. Essa hiperventilação tenderá a corrigir o pH do sangue.
Na alcalose metabólica, o mecanismo de compensação não é tão eficiente. Embora o aumento de
HCO3- no líquor deprima a respiração, sua passagem pela barreira liquórica é muito lenta. Daí o fato de que a depressão respiratória não ser observada com freqüência na clínica.

VERIFICAÇÃO DO pH
O valor do pH da amostra indica o estado do equilíbrio ácido-base. Um pH normal demonstra a ausência de desvios ou sua completa compensação. Se o pH está abaixo de 7,35, dizemos que existe acidose; quando o pH está acima de 7,45, dizemos que existe alcalose.

VERIFICAÇÃO DA PCO2
O componente respiratório é avaliado pela quantidade de ácido carbônico existente no sangue. O ácido carbônico existe quase completamente sob a forma de CO2 + H2O. A sua quantidade, portanto, pode ser determinada pela pressão parcial do dióxido de carbono (PCO2).
A pressão parcial do CO2 no sangue arterial normal oscila entre 35 e 45mmHg. Um valor anormal da PCO2, acima de 45mmHg ou abaixo de 35mmHg, indica a origem respiratória do distúrbio.
Quando a PCO2 está acima de 45mmHg significa que há retenção de CO2 no sangue, o que, em
consequência reduz o pH. Existe, portanto, acidose respiratória.
Quando, ao contrário, a PCO2 está abaixo de 35mmHg significa que há excessiva eliminação de CO2 do sangue e, em consequência, o pH se eleva. Nessas circunstâncias, estamos diante de um quadro de alcalose respiratória.
A alcalose respiratória é sempre consequência da hiperventilação pulmonar, tanto na sua forma aguda como na crônica. A hiperventilação pulmonar pode ser secundária a doença pulmonar ou não. A hiperventilação pode também ser devida à resposta quimioceptora do organismo em consequência de hipoxemia, disfunção do sistema nervoso central ou mecanismo de compensação ventilatória, na presença de acidose metabólica.A hiperventilação que acompanha certos quadros de agitação psico-motora pode produzir alcalose respiratória aguda que leva a tonteiras ou desmaios.
Em geral os quadros de alcalose respiratória ocorrem em pacientes sob ventilação mecânica nas unidades de terapia intensiva. São de instalação rápida e não há tempo para que os mecanismos de compensação sejam eficazes. O tratamento consiste em remover as causas da hiperventilação porem quando o distúrbio é leve e persistente a compensação renal consiste em reduzir a absorção dos íons bicarbonato do filtrado glomerular, mantendo a relação do sistema tampão constante. A urina se torna alcalina.
Porem a acidose respiratória é consequência da insuficiente eliminação do dióxido de carbono nos alvéolos pulmonares. Como a eliminação do dióxido de carbono depende fundamentalmente da ventilação pulmonar, as condições que geram hipoventilação pulmonar,são causas de acidose metabólica como: traumatismos crânio-encefálicos,intoxicações exógenas,comas de qualquer natureza, resíduo de drogas depressoras, obstrução das vias aéreas altas, atelectasias, pneumonias extensas,etc. Entretanto os quadros de acidose respiratória são de instalação rápida; não há tempo para que os mecanismos de compensação sejam eficazes.O tratamento da acidose respiratória consiste de medidas destinadas a estimular a ventilação pulmonar e inclui estímulo à tosse, toilete bronco-pulmonar, fisioterapia respiratória e ventilação com respiradores mecânicos.

VERIFICAÇÃO DAS BASES
A quantidade de bases disponíveis no sangue, indica o estado do componente metabólico do equilíbrio ácido-base sendo disponíveis no organismo para a neutralização dos ácidos. A relação entre o bicarbonato plasmático, controlado pelos rins, e o ácido carbônico, controlado pelos pulmões, determina o pH. Esse princípio permite o cálculo das bases, em função da sua relação com o pH e a PCO2.
Existem diversos modos de expressar as bases existentes no sangue. Os dois parâmetros mais correntemente utilizados na prática, são o bicarbonato real e o base excess.
O bicarbonato real existente no sangue é calculado à partir do pH e do CO2. Os valores das bases são expressos em miliequivalentes por litro ou, mais comumente em milimols/litro (mM/L).
O valor normal do bicarbonato real (BR), oscila de 22 a 28mM/L.
Quando o bicarbonato real (BR) está baixo, inferior a 22mM/L, significa que parte da reserva de bases foi consumida; em consequência o pH do sangue se reduz, configurando o quadro de acidose metabólica.
Quando, ao contrário, o bicarbonato real (BR) está elevado, acima de 28mM/L, significa que há excesso de bases disponíveis no sangue. O excesso das bases eleva o pH, configurando o quadro da alcalose metabólica.
A acidose metabólica é acompanhante comum dos quadros de hipotensão arterial severa, choque de todos os tipos e parada cardio-respiratória. Pode ocorrer ainda nas diarréias severas, no diabetes descompensado e na obstrução intestinal alta.O principal tratamento da acidose metabólica consiste na remoção das causas do distúrbio.
A administração de bicarbonato de sódio pode controlar a acidose metabólica, enquanto as medidas dirigidas à remoção da causa primária são providenciadas ou tornam-se eficazes.
Nos casos de parada cardio-respiratória podemos administrar 1 a 2 mEq. de bicarbonato de sódio por quilograma de peso a cada 15 ou 30 minutos.
A alcalose metabólica ocorre em uma de duas circunstâncias:
1. Quando há excesso de bases, geralmente por administração intempestiva de bicarbonato de sódio, para corrigir acidose pré-existente;
2. Quando há perda de ácidos fixos, como pode ocorrer na estenose pilórica em que o ácido clorídrico do estômago é perdido através dos vômitos.
O mecanismo de compensação respiratória é pouco expressivo, nas alcaloses metabólicas. A redução da eliminação de dióxido de carbono produziria hipóxia concomitante; como o centro respiratório é extremamente sensível ao teor de CO2, esta compensação é limitada.
Os rins diminuem a produção de amônia e trocam menos ión hidrogênio por sódio, para permitir sua maior eliminação. A reabsorção tubular do íon bicarbonato também fica deprimida. A urina resultante é bastante alcalina.

VERIFICAÇÃO DA DIFERENÇA DE BASES
A capacidade total de neutralização das bases é melhor refletida pelo cálculo da diferença de bases (excesso ou déficit de bases existentes). Este parâmetro é calculado à partir das medidas do pH, da PCO2 e da hemoglobina. O resultado expressa o excesso de bases existentes nas alcaloses metabólicas ou o déficit de bases existentes nas acidoses metabólicas. O valor aceito como normal para a diferença de bases é de 2mEq/L ou, em outras palavras: a diferença de bases oscila entre um déficit (BD) de -2,0mEq/l e um excesso (BE) de +2,0mEq/l.
Usa-se o termo excesso de bases, do inglês "base excess" (BE) para exprimir o resultado positivo e o termo déficit ou deficiência de bases, "base deficit" (BD) para exprimir o resultado negativo.
Um déficit de bases indica a existência de acidose metabólica, enquanto o excesso de bases indica alcalose metabólica.
A diferença de bases calculada, na realidade, representa o número de miliequivalentes de bases que faltam ou que excedem para que o pH do sangue seja normal (7,40).

Referências:

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