Edema Agudo de Pulmão

Síndrome clínica que caracteriza uma emergência médica, determinada pelo acúmulo anormal de fluidos no compartimento extravascular pulmonar, resultando em hipoxemia, aumento do trabalho respiratório, diminuição da complacência pulmonar e alteração da relação ventilação- perfusão.

Causas:

As trocas gasosas no pulmão ocorrem entre os capilares pulmonares e os alveolos. No edema agudo de pulmão, ocorre um acumulo anormal de liquido nos pulmões, por um aumento da pressão sanguinea nesses capilares (hipertensão venocapilar pulmonar), acarretandoum desclocamento de liquido do sangue, p/ o intersticio, e depois p/ os alveolos pulmonares.

No edema agudo de pulmão o pcte se afoga c/ seu proprio sangue.

Um estreitamento da valvula mitral (estenose mitral), pode levar a uma congestão pulmonar e ao EAP no entanto, a causa mais comum do EAP é a disfunção do ventriculo esquerdo (insuficiencia ventricular esquerda), ou seja uma incapacidade desta câmara em bombear o sangue p/ fora do coração.

Essa disfunção ventricular pode ser causada pela doença arterial coronariana, em sua forma crônica ou aguda. A disfunção ventricular esquerda ainda pode ter outras causas como HAS, doenças das valvulas cardiacas, doenças dos musculos cardiacos, arritmias cardiacas e disturbios da condução eletrica do coração, entre outras doenças cardiacas.

Etiologia:

•Causas secundárias a cardiopatias:
•Isquemia miocárdica aguda
•Hipertensão arterial sistêmica
•Vavulopatia
•Miocardiopatia primária
•Cardiopatias congênitas
•Mixoma atrial

Causas não relacionadas a cardiopatias:

• Lesão encefalica ou hemorragia intracraniana
• SARA
• Desnutrição severa
• Após drenagem toracica
• Após transplantes
• Linfangite carcinomatosa
• Linfangites fibrosantes

Fisiopatologia:

A disfunção cardíaca causa elevações na pressão venosa pulmonar, com conseqüente aumento da pressão hidrostática nos capilares pulmonares e da ultrafiltração do intravascular para o interstício pulmonar. O interstício dos septos interalveolares tem pressão hidrostática negativa, porém menos negativa que os espaços peribrônquicos, decorrente da drenagem linfática ativa destes últimos e pela ultra-estrutura do esqueleto pulmonar. As forças de tração que resultam da expansão pulmonar e da ventilação são aplicadas diretamente nos espaços peribrônquicos, e, a partir destes, distribuídas para os outros componentes da estrutura pulmonar. A resultante dessas forças leva ao fluxo unidirecional dos fluidos no interstício pulmonar dos septos interalveolares, onde é coletado o líquido ultrafiltrado dos capilares para os espaços peribrônquicos. É nos espaços peribrônqicos que esse líquido é captado pelo sistema linfático e devolvido para a circulação venosa sistêmica. O sistema linfático tem propriedades como o sistema valvar, que permite apenas o fluxo unidirecional. As paredes dos capilares são fixadas por meio de fibras colágenas nos septos interalveolares; assim, durante a inspiração, as paredes capilares são tracionadas em direções centrífugas, originando pressão negativa em seu interior. Por outro lado, durante a expiração, com o relaxamento das paredes capilares, a pressão em seu interior torna-se positiva por causa da retração elástica das paredes capilares e da contração dos periscitos capilares. Esse jogo de variação de pressões durante o ciclo respiratório aplicado a um sistema canalicular linfático valvado gera um fluxo em direção ao sistema venoso. Com esse mecanismo básico de drenagem de líquidos do terceiro espaço pulmonar, fica lógico que, quanto maior a freqüência respiratória e/ou a amplitude das inspirações, maior será a drenagem linfática. Além disso, no interstício pulmonar existem terminações nervosas com sensibilidade química (quimiorreceptores) e mecânica (mecanorreceptores e proprioceptores). Os mecanorreceptores (entre eles os receptores J ou justa-alveolares) são capazes de perceber o aumento da pressão hidrostática e/ou aumento do fluxo de líquidos. Esse estímulo é conduzido pelas suas eferências, que provocam aumento da descarga periódica do centro respiratório; isso resulta no aumento da freqüência respiratória, provocando drenagem linfática maior pelo mecanismo já descrito. Dessa maneira, forma-se o principal mecanismo de defesa pulmonar contra o aumento de ultrafiltração capilar pulmonar. Esse mecanismo permite o aumento do ultrafiltrado de 20 ml até 200 ml de água do interstício por hora sem acúmulo, ou seja, sem edema, às custas apenas da elevação da freqüência respiratória ou da amplitude desta. Nessa situação, o pulmão tolera aumento de pressão hidrostática capilar pulmonar de até 35 mmHg, sem existir congestão severa. Portanto, a taquipnéia pode ser a tradução da elevação da pressão hidrostática pulmonar associada ou não à sensação subjetiva de dispnéia, ainda sem alterações ao exame físico do paciente. Quando a ultrafiltração excede a drenagem de líquidos, os capilares linfáticos tornam-se completamente ingurgitados. O ultrafiltrado excedente, inicialmente, acumula-se no interstício do pulmão nas regiões peribrônquicas ;a seguir, ocorre acúmulo nos septos interalveolares ;e, por último, parcialmente totalmente , na luz alveolar.Quando esse processo se torna crônico ou a instalação do edema é gradual, existe a adaptação dos mecanorreceptores, podendo ocorrer edema pulmonar sem taquipnéia ou queixa de dispnéia marcante.O aumento da pressão hidrostática em capilares da parede brônquica também causa edema dessa parede, reduzindo sua luz. expressão clínica do edema agudo de pulmão se dá, portanto, por um desconforto respiratório com ou sem insuficiência resultante da soma de uma série de fatores:

— Inundação alveolar, com conseqüente redução da complacência pulmonar.

— O edema da parede dos brônquios, causado pelo aumento da pressão hidrostática vascular nestes, reduz a luz do órgão, aumentando sua resistência ao fluxo de ar. O edema de vias aéreas aumenta a reatividade da musculatura brônquica, podendo agravar a obstrução mecânica.

— A hipoxemia é causada pelo “shunt“ pulmonar ocasionado pelo líquido acumulado no interstício, com conseqüente aumento da barreira alveolocapilar, levando à maior dificuldade para a hematose. As áreas de colapso alveolar são regiões de “shunt” verdadeiro, onde existe passagem de sangue sem contato com a barreira alveolocapilar funcionante. A pressão parcial de oxigênio arterial baixa é capaz de estimular quimiorreceptores localizados na aorta e carótidas, aumentando a sensação de dispnéia e o tônus simpático.

— A intensa atividade muscular respiratória pode elevar o fluxo sanguíneo nessa musculatura, passando do nível normal de 4% a 5% para até 50% do débito cardíaco, desviando o oxigênio destinado para outros tecidos, como o do sistema nervoso central, podendo provocar variações no nível de consciência. A fadiga muscular, por causa de sua intensa atividade, leva, progressivamente, à hipoventilação com hipoxemia, à retenção de dióxido de carbono e à acidose respiratória, culminando com piora da função cardíaca e da congestão. Fechase, assim, um círculo vicioso, que, perpetuado, leva à morte

Sintomatologia:
•Ansiedade
•Agitação
•Sentado, com os membros pendentes
•Dispnéia
•Precordialgia
•Expectoração rósea espumosa, associada aos demais sintomas, em casos extremos

Exame físico:

•Palidez cutânea e sudorese fria
•Cianose de extremidades
•Uso da musculatura respiratória acessória
•Taquipnéia
•Estertores crepitantes audíveis em extensão variável do tórax
•Sibilância difusa
•Ausculta cardíaca prejudicada pela respiração ruidosa,
•Elevações pressóricas

Exames Complementares:

•ECG
•GASOMETRIA ARTERIAL
•RX TÓRAX
•ECOCARDIOGRAMA
•HEMOGRAMA, ELETRÓLITOS,ENZIMAS CARDÍACAS, UREÍA E CREATININA
•FUNÇÃO HEPÁTICA

Tratamento:

O tratamento do edema agudo de pulmão consiste de três etapas sobrepostas. Na primeira etapa, o objetivo é manter as funções respiratórias dentro de limites que permitam a manutenção da vida. Na segunda etapa, o objetivo é a redução da pressão hidrostática capilar pulmonar e a conseqüente redução do ultrafiltrado para o interstício pulmonar, de forma farmacológica ou não. Por último, na terceira etapa, o objetivo é tratar a causa ou eliminar o fator de descompensação da cardiopatia de base.O tratamento de suporte consiste, basicamente, em melhorar a oxigenação sanguínea e reduzir o trabalho respiratório do paciente. A oxigenação adequada do sangue tem por objetivo o transporte necessário de O2 aos tecidos, com conseqüente metabolismo aeróbico e produção eficaz de energia. Evita-se, dessa forma, a produção final de lactato pela via glicolítica anaeróbica. A oxigenação pode ser implementada pelo aumento da fração de inspiração de oxigênio por meio de cateteres de oxigênio (fração inspiratória de oxigênio ou FiO2 máxima = 40%), máscaras faciais (FiO2 máxima = 60%), máscaras de Venturi (FiO2 máxima = 50% ), máscaras de alto fluxo com reservatório e válvula unidirecional para o fluxo (FiO2 máxima = 98% a 100%) e, por último, máscara com suporte não-invasivo de ventilação, seja com pressão positiva contínua em vias aéreas (CPAP) ou com dois níveis de pressão, ambos com FiO máxima = 100%.A redução do trabalho respiratório é uma medida que evita a fadiga da musculatura da caixa torácica e a retenção de CO2 (e, conseqüentemente, a acidose respiratória), e reduz a ativi dade metabólica anaeróbia da musculatura. Esta última resulta da grande solicitação muscular somada a hipoxia hipoxêmica, causada pelo aumento do gradiente alvéolo-arterial proporcionado pelo edema pulmonar. A redução do trabalho inspiratório é feita com o auxílio pressórico inspiratório aplicado por ventilador mecânico, tendo como interface com o paciente intubação orotraqueal e máscara facial ou nasal.A redução de líquido do terceiro espaço pulmonar diminui o gradiente alvéolo-arterial, com conseqüente melhora da oxigenação. Provoca aumento da complacência pulmonar ao reduzir o número de alvéolos colabados, com desejável redução do trabalho respiratório. Esse objetivo é atingido reduzindo-se a pressão hidrostática de capilar pulmonar com posicionamento correto do paciente e uso de diuréticos, vasodilatadores ou inotrópicos.O paciente deve ser posicionado sentado e, sempre que possível, com os membros inferiores pendentes, reduzindo, assim, o retorno venoso e a pressão hidrostática capilar pulmonar. Monitorização contínua dos batimentos cardíacos, pressão não-invasiva automática, oximetria de pulso e obtenção de acesso venoso são medidas úteis e, portanto, recomendadas. Oxigênio deve ser oferecido com frações inspiratórias maiores que 60%, com o objetivo de manter a saturação periférica de oxigênio acima de 90%.A hipoxemia refratária, a acidemia por acidose respiratória progressiva, o rebaixamento do nível de consciência, bem como o aparecimento de sinais clínicos de fadiga da musculatura respiratória indicam a intubação orotraqueal com ventilação mecânica. Nos doentes com infarto agudo do miocárdio e desconforto respiratório moderado/importante, a intubação deve ser mais precoce, no sentido de reduzir o consumo de oxigênio do coração e permitir intervenção hemodinâmica de forma mais segura. A ventilação mecânica aplicada com intubação traqueal aumenta a sobrevida de pacientes com insuficiência e/ou desconforto respiratório grave. Por outro lado, pode causar complicações, como infecção pulmonar e barotrauma, além do aumento da permanência e da elevação dos custos hospitalares. O tratamento da insuficiência respiratória moderada e grave por meio da ventilação mecânica não-invasiva e da pressão positiva contínua em vias aéreas vem ganhando espaço recentemente.A pressão positiva contínua em vias aéreas reduz a necessidade de intubação traqueal em 30% a 35% dos casos.Proporciona melhora funcional respiratória precoce em resposta à medicação habitual; entretanto, não existe comprovação da redução de mortalidade com seu uso. Apesar de suas vantagens, como a fácil aplicabilidade, a redução do custo e as poucas complicações, as formas não-invasivas de aplicação de pressão em vias aéreas não isolam a via aérea, sendo, por isso, consideradas formas secundárias de suporte. A pressão positiva contínua em vias aéreas e a ventilação não-invasiva podem ser aplicadas por meio de máscara nasal ou de máscara facial.A pressão positiva intratorácica reduz o retorno venoso, reduzindo a pré-carga, e a pressão transmural em parede de ventrículo esquerdo, reduzindo a pós-carga . O apoio pressórico inspiratório reduz o consumo de oxigênio da musculatura respiratória, que, em condições basais, é de 5%, e passa a até 40% a 50% do débito cardíaco em condições de estresse, reduzindo, assim, o trabalho cardíaco.

Referencias:

http://www.abcdasaude.com.br/

http://www.laeme.ufba.br/Slides/EDEMA%20AGUDO%20DE%20PULM%C3%83O.ppt#304,18,

http://geicpe.tripod.com/clin_emerg_eap.htm

Trombose Venosa Profunda

É o desenvolvimento de um coagulo de sangue dentro de um vaso sanguineo venoso c/ consequente reação inflamatoria do vaso, podendo determinar obstrução venosa total ou parcial.

A TVP afeta com maior freqüência os membros inferiores, porém também pode ocorrer na veia cava, nas veias jugulares internas, no seio cavernoso e nos membros superiores.

Tríade de Vircohw

Estase Venosa: lesão endotelial e hipercoagulabilidade. A estase venosa é vista como o principal fator predisponente da TVP. A diminuição do fluxo sanguineo leva ao aumento da quantidade de sangue nas veias, dilatando-as passivamente, com consequente redução da velocidade do fluxo sanguineo. A diminuição da velocidade do fluxo sanguineo nas veias ocasiona a perturbação do fluxo laminar, causando acumulo local de hemmáias, plaquetas e leucócitos. Esse deposito celular é estabilizado pela constituição de uma rede de fibrina que prende tais
elementos, culminando com a formação do trombo.

Lesão do vaso: O endotelio normal é uma superficie não trombogenica sobre a qual não aderem plaquetas, nem ocorre ativação de proteinas coagulantes. Quando, porém, existe lesão endotelial, ocorre uma exposição do subendotelio, favorecendo a agregação de plaquetas e globulos brancos, o que desencadeia a ativação dos mecanismos de coagulação, com formação do trombo.

Hipercoagulidade: está presente quando há aumento de fatores de coagulação e redução dos fatores inibidores da coagulação, o que pode ocorrer em determinados estados fisiologicos, patologicos e terapeuticos, como na gravidez, cancer, trombofilia e uso de medicamentos esteroides e quimioterapicos.

Fisiologia da coagulção:

O sistema de coagulação é composto por um grupo de proteínas plasmáticas que, ao serem ativadas, convertem as moléculas de fibrinogênio plasmático em fibrina, formando o trombo. Este processo pode ser iniciado de duas maneiras: através da vias intrínseca ou extrínseca.

A via intrínseca inicia-se quando há lesão endotelial e o colágeno, presente na parede do vaso, entra em contato com as proteínas plasmáticas do sangue.

A via extrínseca inicia-se quando há lesão endotelial e extravasamento sanguíneo seguido de ativação do fator tecidual, presente nos tecidos vizinhos ao vaso sanguíneo.

Fisiopatologia:

O trombo venoso é um depósito intravascular composto de fibrina e glóbulos vermelhos com uma quantidade variável de plaquetas e leucócitos, que se forma, usualmente, em regiões de fluxo baixo ou anômalo dos seios valvares. Além disso, pode apresentar-se em áreas de traumas diretos.

Os vasos sangüíneos e o próprio sangue contém numerosas células e fatores que contribuem para o processo de coagulação. Monócitos, plaquetas, células endoteliais e musculares dos vasos são os maiores componentes celulares responsáveis pelo processo. Em resposta a uma injúria, o equilíbrio trombo-hemorrágico altera-se, favorecendo a formação maciça de trombina e, em última análise, a formação do trombo.

A lesão endotelial pode ocorrer por fatores externos (traumas) ou intrínsecos como a ativação das células endoteliais por citoquinas e outros mediadores inflamatórios. Modernamente postula-se que uma isquemia relativa (hipoxemia por baixo fluxo ou venodilatação excessiva) dos seios valvares e suas cúspides possa ser causa de trombos venosos "espontâneos" que aí se originam.

A interação do trombo com a parede venosa origina resposta inflamatória intensa loco-regional mediada por neutrófilos e monócitos, baseada em um gradiente de citoquinas. Esta resposta determina amplificação do trombo por produção de fator tissular e quebra da barreira endotelial pela ação dos neutrófilos (Cathespin G).

Fatores de risco:

Embora a TVP ocorra com freqüência em pacientes sem qualquer antecedente ou predisposição, sua incidência é sabidamente maior em algumas situações. Em decorrência do estado de hipercoagulabilidade, diminuição da atividade fibrinolítica e imobilidade, pacientes submetidos a operações e vítimas de traumas têm maior incidência de trombose venosa. Doenças malignas, idade avançada, falência cardíaca, episódio prévio de TVP, imobilização prolongada, obesidade, varizes, doenças intestinais inflamatórias, sepses, infarto do miocárdio, puerpério, uso de hormônios femininos e viagens longas são alguns dos fatores, que quando presentes, favorecem a ocorrência de trombose.

Complicações:

Complicações imediatas ou agudas – a mais temida é a embolia pulmonar. O coágulo da veia profunda se desloca, podendo migrar e ir até o pulmão, onde pode ocluir uma artéria e colocá-lo em risco de vida.Complicações tardias – tudo se resume numa síndrome chamada Insuficiência Venosa Crônica (IVC), que se inicia com a destruição das válvulas existentes nas veias e que seriam responsáveis por direcionar o sangue para o coração. O sinal mais precoce da IVC é o edema, seguido do aumento de veias varicosas e alterações da cor da pele. Se o paciente não é submetido a um tratamento adequado, segue-se o endurecimento do tecido subcutâneo, presença de eczema e, por fim, a tão temida úlcera de estase ou úlcera varicosa.

Quadro Clínico:

A TVP, dependendo de sua localização, pode causar dor na musculatura posterior da perna, na coxa ou na região inguinal; no entanto, por vezes ela evolui assintomaticamente. Nos membros superiores, a dor limita-se ao braço e antebraço. Há apenas uma pequena correlação entre a extensão e localização do processo trombótico e o local da dor. Embora a dor seja usualmente limitada à panturrilha nas tromboses de veias de perna, quando o acometimento é de veias mais proximais, a dor pode apresentar-se difusa ou em qualquer segmento do membro, raramente sendo muito intensa. Habitualmente é referida como queimação, cãibra ou sensação de peso, tendo caráter insidioso e intensidade variável, mais branda com o repouso e mais intensa com o esforço.

Quando presente, o edema unilateral ou assimétrico é o melhor sinal de TVP. Edemas bilaterais estão, mais comumente, relacionados a doenças sistêmicas, exceção feita à trombose da veia cava inferior. Na maioria das vezes, o edema fica restrito ao tornozelo na trombose de veias da panturrilha. Nos casos de trombose ilíaco-femoral o edema pode acometer todo o membro; nesta condição pode aparecer o quadro de phlegmasia alba dolens, onde, ao lado do edema difuso, há também palidez cutânea acentuada da extremidade decorrente de espasmo arterial.

Apesar de pouco comum, a distensão do sistema venoso superficial no território da obstrução pode ser perceptível à visualização direta. É mais comum em região pré-tibial (veias sentinelas de Pratt), em regiões inguinais e supra-púbica nas tromboses de território ilíaco-femoral e no ombro nas oclusões de veia subclávia.

Cianose cutânea pode ser observada em extensão variável dependendo da localização e do comprometimento da trombose. Em casos mais graves onde há trombose venosa extensa, atingindo inclusive as vênulas e capilares venosos, aparece o quadro de phlegmasia cerulea dolens, que se caracteriza por cianose, petéquias, diminuição de pulsos e síndrome compartimental. Pode ocorrer choque por represamento de parte da volemia e edema intersticial e, em casos mais graves, gangrena venosa, com alta taxa de mortalidade e de amputações. Do ponto de vista geral, pode ocorrer febre baixa e mal estar inespecífico, além de aumento da temperatura do membro afetado.

Diagnostico:

• Sinais clinicos
• Flebografia
• Eco-doppler
• Ressonancia Magnetica

Tratamento:

• Tratamento anticoagulante
  Heparina não fraccionada
  Heparina de baixo peso molecular.
• Cuidados posturais
  Repouso absoluto no leito
  Drenagem postural
• Tratamento cirúrgico
  Trombectomia venosa
  Interrupção VCI
• Tratamento fibrinolítico
• Anticoagulantes orais
  Tempo: 3 - 6 meses
  Controlo analítico: INR (2 - 3)
  S. Sangue
  Varfarina
• Compressão elástica
• A fisioterapia entra c/ a prevenção do aparecimento da TVP, na fase aguda não se mobiliza o pcte, evitando assim complicações como a embolia pulmonar.
  

Referencias:

http://www.trombose.med.br/

http://cc0208.med.up.pt/cirurgia/vascular/tvp.ppt#304,18,LINFEDEMA

www.abcdasaude.com.br

TROMBOSE VENOSA PROFUNDA,DEEP VENOUS THROMBOSIS

Prof. Dr Hussein Amin Orra, TROMBOSE VENOSA PROFUNDA TRABALHO ENVIADO PARA A OBTENÇÃO DO TÍTULO DE MEMBRO TITULAR DO COLÉGIO BRASILEIRO DE CIRURGIÕES ABRIL, 2002, Trombose Venosa Profunda

Mobilização precoce na fase aguda da trombose venosa profunda de membros inferiores, Early mobilization in acute stage of deep venous thrombosis of the lower limbs

Ventilação Mecânica não-invasiva

Principais efeitos da VMNI: A ventilação por pressão positiva continua nas vias aereas (CPAP) é constituida de um único nível de pressão, que permanece nos pulmões indenpendente da fase do ciclo respiratorio do pcte. Dessa forma, nesse tipo de ventilação, tem-se apenas um aumento na capacidade residual funcional, sem aumento significativo no volume corrente. Por esse motivo, deve-se utilizar a CPAP apenas em pctes que apresentam um prejuizo qtoà oxigenção, seja pela redução da capacidade residual funcional (atelectasia) ou pelo aumento na espessura da membrana respiratória (EAP). O BIPAP é constituido por dois niveis de pressão nas vias aereas, em que o nivel IPAP é puramente inspiratório e o EPAP é produzido na fase expiratoria do ciclo respiratorio, fazendo c/ que o pcte tenha um suporte pressorio variavel nas duas fases do ciclo respiratorio. Dessa forma, existe uma variação de pressão na fase inspiratoria que, por sua vez, determina uma variação de volume, o qual pode ser alto ou baixo de acordo c/ o diferencial de pressão existente nas vias aereas.
A VMNI tem como principais efeitos no sistema respiratorio: aumento da capacidade residual funcional, alteração do volum corrente e de ventilação minuto, que por si sós, podem alterar os niveis de CO2 arterial.
Esses efeitos são importantes p/ manter uma função pulmonar estável em todos periodos pós-operatorio, corrigindo alterações que possam vir a se desenvolver.


Objetivos da VMNI:

• Aumenta a ventilação alveolar
• Melhora as trocas gasosas pulmonares
• Diminui o trabalho respiratório
• Repouso parcial da musculatura respiratória
• Manutenção e melhora dos volumes pulmonares
• Diminuição da dispnéia
• Eliminação da necessidade de entubação orotraqueal

Indicações:

• Insuficiência respiratória agudae crônica
• EAP cardiogênica
• DPOC
• Doença neuromuscular
• Doenças deformantes do torax
• PO de cirurgia toracicoadominais
• Insuficiencia respiratori pós-extubação e no auxilio do desmame
• Apnéia do sono obstrutiva
• Hipoventilação pulmonar
• Evitar atelectasia
• Ventilação domiciliar

Contra-indicações absolutas:

• Parada respiratoria
• Necessidade imediata de entubação traqueal
• Hipotensão c/ necessidade de drogas vasopressoras
• Obstrução mecânica das vias aereas superiores
• Arritmias incontroladas
• Isquemia miocardica
• Trauma facial
• Inabilidade em eliminar secreções ou deglutir
• Rebaixamento do nivel de consciência
• Sangramento gastrointestinal ativo
• Pneumoencefalo
• Pneumotorax não drenado
• Hemoptise e epistaxe maciça
• Pcte pouco colaborativo
• Queimaduras faciais
• Cirurgias facais

Contra-indicações relativas:

• Ansiedade extrema
• Obesidade morbida
• Secreção abundante
• Sindrome da angustia respiratoria aguda c/ hipoxemia grave

Complicações:

• Necrose facial
• Distensão abdominal
• Aspiração de conteudo gastrico
• Hipoxemia transitoria
• Ressecamento nasal, oral e de conjuntiva

Vantagens da VMNI:

• Evita entubação
• Preserva vias aeras superiores
• Diminuir risco de infecção pulmonar
• Menor chance de causar hipotensão
• Menor necessidade de sedeção

Desvantagens da VMNI:

• Risco de vômitos e aspiração de conteudo gastrico
• Risco de distensão abdominal

Ventilação c/ pressão negativa: Ela é similar a ventilação espontânea. A VPN diminui a pressão pleural durante a inspiração ao expor o torax à pressão subatmosferica. Esta pressão negativa na superficie do corpo é transmitida inicialmente ao espaço pleural e, em seguida, aos alvéolos.
Como a abertura das vias aereas permanece exposta à pressão atmosferica durante a VPN, é criado um gradiente de pressão transitório como o gerado durante a ventilação espontânea.As complicações fisiologicas associadas com a VPN são incomum porque elas simulam a netilação espontânea ormal.A maioria das alterações é observada em pctes c/ ventilação c/ pressão positiva.

Ventilação c/ pressão positiva: A ventilação com pressão positiva reverte os gradientes de pressão observados durante a ventilação espôntanea e a VPN.
O gás flui p/ o interior dos pulmões porque a pressão na abertura das vias aereas é positiva, enquanto a pressão alveolar inicialmente é zero. No entanto, a pressão alveolar aumenta rapidamente durante a fase inspiratória da VPP até um nivel bem acima da pressão atmosferica. Essa elevação da pressão alveolar é maior do que a pressão pleural durante a VPP, a pressão positiva é transmitida dos alvéolos p/ o espaço pleural, fazendo com que a pressão pleural aumente durante a inspiração.
Qdo o gás flui dos alveolos p/ a abertura das vias aereas, a pressão alveolar cai ao nivel atmosferico, enquanto a pressão pleural é restaurada ao seu nivel normal subatmosferico.

Efeitos fisiologicos da VPP:

• A pressão positiva ajuda os mm respiratórios a vencer os componentes resistivos e elásticos do sistema respiratório
• Mantém as unidades alveolares abertas e estabilizadas
• Melhora a ventilação com:
  – ↑ VT e melhora da ventilação alveolar
  – Reversão do shunt provocado por atelectasias
  

CPAP:
Modo ventilatório onde existe pressão positiva nas vias aéreas (pressão de ar), mantida durante todo o ciclo respiratório, de forma contínua. O paciente respira espontaneamente. É utilizado geralmente para exercícios respiratórios em fisioterapia, proporcionando a otimização da ventilação pulmonar e do trabalho respiratório. Muito utilizado em pacientes com apnéia de sono. Sendo silencioso, elétrico e compacto pode ser utilizado com máscara nasal ou facial.

BIPAP:
Outro modo ventilatório com dois níveis de pressão (pressão inspiratória e uma expiratória), que se alteram nas vias aéreas. Utilizado também para exercícios, e quando o uso do CPAP se torna ineficiente, devido a necessidade de pressões inspiratórias maiores ou adaptação do paciente. Sua vantagem sobre o CPAP é onde suas duas pressões associadas dão ao paciente mais conforto ao respirar, simulando uma respiração espontânea com acompanhamento da respiração voluntária do paciente.

Referencias:
http://servidor3.fes.br/disciplinas/fis/Terapia_Intensiva/Ventila%E7%E3o%20N%E3o%20Invasiva%20com%20Press%E3o%20Positiva.ppt#256,1,Ventilação
http://www.homefisio.com.br/t_respiradores_mecanicos_n_invasivo.html
Sarmento GJV, fisioterapia respiratoria no pcte critico, rotinas clinicas, segunda ed.,2007
Scanlan LC, et al, fundamentos da terapia respiraoria de EGAN, setima ed., 2000

Oxigenoterapia

Consiste na administração de oxigênio numa concentração de pressão superior à encontrada na atmosfera. É utilizada para corrigir a deficiência de O2.

Os valores da PaO2 (80 a 100mmHg) são proporcionais à quantidade de O2 dissolvido no plasma. Valores abaixo da faixa de normalidade indicam prejuízo das trocas gasosas pulmonares.
A SatO2 (92 a 100%) é a porcentagem dos locais de hemoglobina ligados com oxigênio. Os valores da PaO2 superiores a 60mmHg estão relacionados a uma SatO2 superior a 90%.

A utilização da oxigenoterapia deve ser feita de modo criterioso, considerando seus efeitos fisiológicos e deletérios, assim como suas indicações e contra indicações.

A determinação de gases arteriais é o melhor método para averiguar a necessidade e a eficácia da oxigenoterapia.
Podem ou não existir outros sinais de hipoxia como a cianose.

Sinais de hipoxia: A hipoxia é definida pela presença de uma PaO2 menor do que 60mmHg ou uma SaO2 menor que 90% em individuos que estejam respirando ar ambiente.

Sinais respiratórios: Taquipneia, respiração laboriosa (retração intercostal, batimento de asa do nariz), cianose progressiva. Em neonatos se define pela presença de uma PaO2 menor que 50mmHg com SaO2 menor que 50% ou PO2 capilar menor que 40mmHg.
Sinais cardíacos: Taquicardia (precoce), bradicardia, hipotensão e parada cardíaca.
Sinais neurológicos: Inquietação, confusão, prostração, convulsão e coma.
Outros: palidez.

Indicações: Tem como objetivo manter a pressão parcial de oxigênio no sangue arterial em valores normais ou próximos ao normal. É importante lembrar que a indicação da oxigenoterapia deve ter metas, logo devem ser definidos: o sistema de administração do O2, o tempo da aplicação da técnica e a porcentagem do fluxo (O2) ofertado.
A indicação da oxigenoterapia deve ser feita, primariamente, quando existir:Hipoxemia-
Pao2 menor que 60mmHg e/ou SatO2 menor que 88-90% em ar ambiente (FiO2 21%).

É indicado p/ adultos, crianças e lactentes c/ mais de 28 dias de vida, p/ corrigir a hipoxemia aguda, reduzir os sintomas associados a hipoxemia crônica e diminuir a carga de trabalho imposta pela hipoxia ao sistema cardioplumonar. São indicada também p/ traumatismos graves, IAM, angina instavel, recuperação pós-anestésica de procedimentos cirúrgicos e insuficiencia respiratória crônica agudizada.

Indicações à longo prazo: Indicação Absoluta
* PaO2 < o =" 89%"> 55 mmHg). A oxigenoterapia deverá ser usada nestes casos.
Também deve ser considerado o uso nasal de CPCP ou de EPAP (Pressão contínua positiva a dois niveis).
Em situações especiais
* PaO2 > 60 mmHg ou Saturação > 90%
Em presença de doença pulmonar associada a outros problemas, como apneia do sono com hipoxia não corrigida com o uso de CPAC (Pressão contínua positiva).
A Sociedade Americana do Tórax faz as seguintes recomendações para o início da oxigenoterapia a longo prazo:
* Medida da pressão parcial de oxigênio depois de 30 minutos de respirar o ar corrente por gasometria, não por oximetria;
* Usar oximetria depois da dosificação inicial de oxigênio com oximetria intermitente através do tempo;
* Quando se suspeita a presença de hipercapnia ou acidose deve-se utilizar sempre a gasometria por punção arterial.

Objetivo: O objetivo do tratamento é aumentar a PaO2 e a SatO2 aumentando dessa maneira a CaO2 (conteúdo de O2 arterial = volume de gás contido em 100ml de sangue arterial) e assegurando uma liberação adequada de O 2. Se a causa da hipoxemia for uma relação inadequada ventilação/perfusão, níveis baixos de O2 suplementar são eficazes na melhora da
oxigenação do sangue arterial. Quando o mecanismo que desencadeou a hipoxemia é intrapulmonar, níveis altos de O2 suplementar podem não ter efeito maior sobre a PaO2.
A anemia também resulta na redução da CaO2, mas a PaO2 e a SatO2 podem permanecer normais. No tratamento usual, o objetivo é aumentar o nível de hemoglobina com transfusões de hemácias.

Efeitos fisiológicos do O2:
- Melhora da troca gasoso pulmonar
- Vasodilatação arterial pulmonar
- Diminuição da resistência arterial pulmonar
- Diminuição da pressão arterial pulmonar
- Melhora do débito cardíaco
- Diminuição do trabalho da musculatura cardíaca
- Vasoconstrição sistêmica

Efeitos tóxicos do O2:O tempo e as concentrações de O2 dependendo da forma administrada, podem levar a disfunções pulmonares devido a alterações no SNC, cardiovascular, pela liberação de radicais livres e até mesmo por efeitos citotóxicos.

Efeitos deletérios:
- Depressão do sistema respiratório e aumento da PCO2
- Atelectasia por absorção
- Diminuição da capacidade vital, pela redução ao estímulo respiratório
- Aumento do efeito shunt
- Alteração da relação V/Q
- Redução do surfactante
- Desidratação das mucosas

Toxidade do O2 em relação ao tempo de exposição (FiO2 100%):
Lesões agudas
- 12 - 24 horas – traqueobronquite, tosse seca, redução da CV, dor subesternal, diminuição da atividade mucociliar.
- 24 - 36 horas – parestesias, náuseas, vômitos, diminuição acentuada da CV, alteração da síntese protéica nas células endoteliais.
- 36 - 48 horas – diminuição da complacência pulmonar, capacidade de difusão e aumento de diferença arterio- alveolar de O2
- 48 - 60 horas - inativação do surfactante, edema alveolar por aumento da permeabilidade - acima de 60 horas: SARA e morte.

Formas de administração de oxigenoterapia:
- Sistema de baixo fluxo: fornecem oxigênio por meio de um fluxo inferior à demanda do paciente. Desta forma, ocorre diluição do O2 fornecido com o gás inspirado. Os sistema de baixo fluxo compreendem:o cateter nasal, máscara facial simples e transtraqueal.
- Sistema da alto fluxo: suplantam a demanda inspiratória do paciente, podendo regular a FiO2 de acordo com as necessidades terapêuticas. É importante que neste sistema, não é possível manter valor fixo da FiO2 que vai variar em função do Volume minuto do paciente. E é composto por: máscara com sistema reservatório, máscara com sistema de veturi, tenda facial (máscara de Hudson ou macronebulização), máscara/colar para traqueostomia e peça T (tubo T).

Equipamentos:

Cânula nasal: é empregado quando o pcte requer uma concentração média ou baixa de O2, sendo um pcte estavel, também é utilizado em terapia domiciliar prolongada. É relativamente simples e permite que o pcte converse, alimente, sem interrupção de O2.
* Vantagens: conforto maior que no uso do cateter; não necessita ser removida; pode comer, falar, facilidade de manter em posição.
* Desvantagens: não pode ser usada por pctes com problemas nos condutos nasais, concentração de O2 inspirada desconhecida; de pouca aceitação por crianças pequenas, não permite nebulização.

Cateter nasal: É um dispositivo composto por um tubo plástico macio com vários pequenos orificios em sua extremidade. Ele é introduzido na cavidade nasal, o posicionamento do cateter estímula a produção de secreção.Visa administrar baixas concentrações a moderadas de O2. É de fácil aplicação, mas nem sempre é bem tolerada principalmente por crianças.
* Vantagens: método econômico e que utiliza dispositivos simples, facilidade de aplicação
* Desvantages: nem sempre é bem tolerado em função do desconforto produzido, a respiração bucal diminui a fração inspirada de O2, irritabilidade tecidual da nasofaringe, facilidade do deslocamento do cateter, não permite nebulização, necessidade de revezamento das narinas a cada 8 horas.

Máscara facial simples: utilizada para promover taxas mais altas de fluxo (10L/min) que pode ser confortavelmente utilizada.
* Vantagem: utilizar taxas altas de O2, confortável.
* Desvantages: interfere na alimentação e na expectoração.

Máscara com reservatório: O corpo da máscara armazena o O2 entre as inspirações do pcte. É indicada para emergências e terapias de curto prazo que requerem concentrações de O2 moderada ou elevada.

Máscara de Venturi : Constitui o método mais seguro e exato para liberar a concentração necessária de oxigênio, sem considerar a profundidade ou freqüência da respiração.
* Vantagens: fornece um nível estável de FiO2, e útil em pctes com hipercapnia crônica.

Oxigenoterapia durante o sono:

Os pacientes que estão hipoxémicos enquanto estão acordados, tornam-se mais hipóxicos quando estão a dormir.
A oxigenoterapia noturna pode ajudar a corrigir a hipoxemia noturna exceto em pactes que têm disrritmias respiratórias durante o sono devido a outras causas. Usualmente recomenda-se agregar um litro por minuto de oxigênio na quantidade
de oxigênio que se recebe durante o dia. Isto ajuda a corregir a hipoventilação e as normalidades no intercâmbio gasoso que ocorrem durante o sono. A forma mais exata para chegar a determinar o grau de oxigenoterapia ótima para um paciente está determinada pelos resultados de registrar a saturação com oximetria durante o sono.

Referencias:

http://www.hinsg.org.br/pneumologia/aulas/inaloterapia.ppt

http://www.capscursos.com.br/docs/Semin%E1rio%20de%20Oxigenoterapia%20no%20DPOC.pdf

http://www.ucg.br/ACAD_WEB/professor/SiteDocente/admin/arquivosUpload/12506/material/Oxigenoterapia%20para%20fisioterapeutas.pdf

http://www.capscursos.com.br/docs/OXIG%CANIOTERAPIA.pdf

Sarmento GJV, Fisioterapia Respiratória no paciente crítico, rotinas clinicas; segunda ed. revisada e ampliada,2007

Pneumotórax

PNEUMOTÓRAX

É o acumulo anormal de ar entre o pulmão e a pleura.

FISIOPATOLOGIA

O pneumotórax pode ser espontâneo ou traumático, causado por trauma aberto, fechado e mais freqüentemente iatrogênico. O pneumotórax espontâneo pode ser primário e ocorrer sem etiologia conhecida ou evidência clínica conhecida de outra doença subjacente ou então secundário a uma série de doenças que predispõe a formação de um pneumotórax. Independentemente da causa, contudo, as conseqüências fisiopatológicas são semelhantes.

Durante a respiração normal a pressão intrapleural varia entre -8 a -9 mmHg (menos oito e menos nove milímetros de mercúrio) durante a inspiração e de -3 a -6 mmHg (menos três a menos seis milímetros de mercúrio) durante a expiração. Devido a elasticidade intrínseca do pulmão a pressão intrabronquica dos pulmões é maior do que a pressão intrapleural durante todo o ciclo respiratório e varia entre -1 e -3 mmHg (menos um e menos três milímetros de mercúrio) durante a inspiração e +1 a +5 mmHg (mais um a mais cinco milímetros de mercúrio) durante a expiração. O gradiente de pressão entre as pressões intrabrônquicas e intrapleurais separadas pela paredes alveolares e pela pleura visceral mantém a pleura visceral dos pulmões aposta contra a pleura parietal na parede torácica, durante todo o ciclo respiratório.

pneumotórax ocorre quando o ar entra o espaço pleural como resultado de uma ruptura em uma das superfícies pleurais. Esta ruptura pode envolver a pleura visceral, por ruptura de um "bleb" pulmonar, por ruptura da pleura parietal causada por um trauma ou ainda por descontinuidade da pleura mediastinal por ruptura de via aéreas ou do esôfago. A perda da pressão intrapleural negativa e colapso do pulmão progride até que o local da ruptura original fecha-se ou então até que as pressões entre os espaços que se comunicam tornam-se iguais. Pode ocorrer a formação de um mecanismo de válvula no local da ruptura pleural, que permite a passagem de ar para a pleura porém não permite que o ar retorne à via aérea. Esse processo é progressivo, com respiração mais profunda e mais laboriosa que por sua vez produz uma maior pressão negativa intrapleural e maior acumulo de ar dentro da cavidade pleural, que dele não pode sair. Constitui-se assim pressão positiva no cavidade pleural, característica do pneumotórax hipertensivo. Esta pressão intrapleural em níveis de 15 a 20 centímetros de água pode desviar o mediastino e interferir mecanicamente com o retorno venoso ao coração e produzir uma acentuada queda do débito cardíaco.

O pneumotórax reduz os volumes pulmonares, a complacência pulmonar e a capacidade de difusão. As conseqüências fisiológicas dependem do tamanho do pneumotórax, da presença ou não de tensão ou pneumotórax hipertensivo e da condição do pulmão subjacente. A hipoxemia arterial geralmente ocorre com o colapso de 50% ou mais e é secundária à contínua perfusão de áreas não ventiladas ou seja, o chamado efeito "shunt". Se o pulmão contra-lateral é normal, a hipoxemia é geralmente transitória e desaparece à medida que a perfusão no pulmão colapsado diminui. Por outro lado, pacientes cuja capacidade vital está diminuída pela doença pulmonar subjacente têm menores condições de compensar a perda de pulmão funcionante e podem até falecer de pneumotórax não tratado. Também pacientes com doença pulmonar como o enfisema, com acentuada perda da elasticidade do pulmão tem um menor gradiente de pressão entre o espaço alveolar e o espaço pleural. Sob tais condições o colapso pode ser menos intenso e ocorrer mais lentamente; apesar disso, mesmo estas pequenas reduções da capacidade vital, pode aumentar o trabalho respiratório e desencadear a insuficiência respiratória.

CLASSIFICAÇÃO

Traumaticos: aberto, fechado

Espontâneos: primario, secundario

Pequenos: colapso de até 10% do pulmão

Médios: colapso de 10% a 30%

Grandes: Colapso de mais de 30%

Hipertensivo ou valvular

Traumaticos: presente entre 15 a 50% dos pacientes com trauma torácico.

Fratura de arco costal, impacto sobre vitima em inspiração completa com a glote fechada, tiro, facada...

Pequeno: lesões superficiais no parenquima pulmonar.

Médio e grande: feridas penetrantes do parênquima pulmonar ou lacerações profundas.

Hipertensivo: lesões das vias aereas importantes, lacerações pulmonares com lesão de bronquios perifericos, abertura traumatica da parede toracica.

Abertos: trauma da parede toracica.

Espontâneo primário: o pneumotórax espontâneo primário é uma doença de adultos jovens, a maioria dos pacientes estão entre as idades de 20 a 30 anos, com 85% abaixo da idade de 40 anos. A incidência anual é de 9 casos a cada 100.000 habitantes com uma prevalência maior de homens sobre mulheres com um índice de 4-6 para 1. Existe um aumento de incidência entre fumantes.

O pneumotórax espontâneo primário resulta da ruptura de "blebs" ou vesículas enfisematosas sub-pleurais, geralmente localizadas nos ápices dos pulmões. Existem na literatura evidencias da etiologia congênita dessas vesículas, mas o tema é controverso. O "bleb" é um espaço preenchido por ar entre o parenquima pulmonar e pleura visceral e se desenvolve pela ruptura de parede alveolar com dissecção intrapulmonar pelo ar livre para a superfície pleural. Por outro lado a observação de que estes "blebs" não tem revestimento epitelial dá apoio a esta etiologia adquirida apesar que sua patogenese verdadeira é desconhecida. Uma explicação é que o "stress" mecânico causado pelo pêso do pulmão em posição ereta não é distribuído uniformemente ao longo do pulmão, mas são muito mais intensas no ápice do que nas bases. Pela lei de Laplace, a tensão na parede dos alvéolos no ápice é maior, facilitando sua distensão e ruptura. O ar alveolar pode então dissecar ao longo do septo lobular em direção ao hilo, ao longo do tecido peribrônquico. Pode ainda dissecar em direção à periferia do pulmão, formando assim vesículas sob a pleura visceral.

Os fatores de risco de recorrência incluem: mais que um episódio prévio, bolhas visíveis ao exame radiológico e pacientes longilíneos.

Espontâneo secundário: em 20% dos pacientes com pneumotórax espontâneo, o evento está relacionado a uma doença pulmonar subjacente localizada ou generalizada. O pneumotórax pode precipitar a insuficiência respiratória e os pacientes são geralmente mais idosos e têm maior comprometimento da função pulmonar. O índice de recorrência do pneumotórax secundário é relatado como similar ou até mais alto que no pneumotórax primário.

Sem dúvida, a doença pulmonar mais comumente associada ao pneumotórax espontâneo secundário é a doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). Essa entidade é responsável pelo segundo pico de incidência de pneumotórax espontâneo, entre as idades de 45 e 65 anos. O pneumotórax que ocorre em indivíduos mais velhos, como complicação de enfisema severo , freqüentemente é clinicamente despercebido porque os sinais e sintomas são semelhantes àqueles da doença pulmonar subjacente. As "bullae" nesses pacientes são formadas não por ruptura alveolar como no pneumotórax espontâneo mas sim por destruição progressiva das paredes alveolares. Devido ao fato de que a doença subjacente diminui a elasticidade do pulmão, o pneumotórax se desenvolve mais lentamente. Estes pneumotórax, mesmo formando-se mais lentamente, podem causar severo comprometimento da função respiratória, pois estes pacientes já têm menor reserva pulmonar. Ao contrário do pneumotórax espontâneo que tem uma baixa mortalidade, o pneumotórax espontâneo em pacientes com DPOC severa têm uma mortalidade de cerca de 15 a 20%.

Também neoplasias malignas, particularmente sarcomas metástaticos podem causar pneumotórax espontâneo secundário. Mais comumente o pneumotórax secundário a osteossarcoma em criança pode ser a primeira evidência de metástase pulmonar. Dois mecanismos pelos quais uma lesão maligna podem causar um pneumotórax foram propostos:

1º) as doenças malignas associadas com o pneumotórax são subpleurais e seu crescimento rápido leva a necrose isquemica e perfuração no espaço pleural. Fenômeno análogo pode ocorrer com a quimioterapia levando à necrose tumoral pode causar o pneumotórax num paciente com metástase pulmonar.

2º) os tumores do pulmão podem causar obstrução bronquica na expiração e levar a distensão alveolar, ruptura intrapulmonar, formação de "bleb" e ruptura do mesmo no espaço pleural.

O pneumotórax espontâneo pode ainda ser secundário à tuberculose tanto em fase inflamatória como em pacientes com doença cavitária avançada. Sintomas como tosse, expectoração, queda de estado geral, febre e perda de peso geralmente precedem o início do pneumotórax ou o aparecimento pneumotórax por muitos meses. Na forma cavitária o pneumotórax freqüentemente evolui para empiema tuberculoso e pode ser diagnosticado pelo escarro ou por culturas do líquido pleural. Dos paciente que apresentam pneumotórax espontâneo primário, 2 a 3 % subseqüentemente desenvolvem tuberculose pulmonar ativa e poderiam já ser portadores de tuberculose ativa não diagnosticada na ocasião do episódio inicial de pneumotórax.

O pneumotórax associado com a síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS) ocorre geralmente num quadro de pneumonia por Pneumocystis carinii (PCP). Cerca de 6% dos pacientes com AIDS e PCP apresentam pneumotórax. A pneumonia por pneumocistis produz necrose com formação de múltiplos blebs subpleurais. Tais pneumotoraces são frequentemente recidivantes, bilaterais e com fístulas aéreas persistentes. A mortalidade é elevada, neste subgrupo de pacientes.

QUADRO CLÍNICO

15% são assintomaticos, os outros 85% apresentam dor intensa, tipo pleural, dispnéia, ortopnéia, tosse seca, hemoptise.

Exame físico:

• Expansibilidade diminuida.



• Hiperssonoidade



• Murmurio vesicular diminuido ou abolido



• Cianose



• Sinal de Hamman

Pneumotórax hipertensivo:

• Agitado



• Cianose



• Distensão jugular



• Desvio da traquéia



• Desvio do Ictus cordis



• Hipotensão arterial



• Taquicardia



• Queda progressiva do estado de consciência



• Choque

Interpretação Radiológica:

• Distanciamento entre pleura visceral e parietal.



• Área hiperlúcida



• Ausência de trama vaso-brônquica

TRATAMENTO

Um pneumotórax pequeno não exige tratamento. Normalmente, ele não causa problemas respiratórios graves e o ar é absorvido em poucos dias. A absorção completa de um pneumotórax maior pode levar de duas a quatro semanas. No entanto, o ar pode ser removido mais rapidamente com a inserção de um tubo torácico no pneumotórax. Quando o pneumotórax é suficientemente grande a ponto de comprometer a respiração, é necessária a instalação de um tubo torácico.Este é conectado a um sistema de drenagem com selo de água ou a uma válvula unidirecional, que permite a saída do ar sem permitir que haja qualquer retorno. O tubo pode ser conectado a um aspirador quando o ar continua a escapar através de uma conexão anormal (fístula) entre uma via aérea e o espaço pleural. Em algumas ocasiões, é necessária a realização de cirurgia. Freqüentemente, a cirurgia é realizada com um toracoscópio introduzido através da parede torácica no interior do espaço pleural. Um pneumotórax recorrente pode causar uma incapacidade considerável.Nos indivíduos de alto risco (p.ex., mergulhadores e pilotos de avião), a cirurgia deve ser aventada após o primeiro episódio de pneumotórax. Nos indivíduos com um pneumotórax resistente ou que apresentaram dois episódios de pneumotórax no mesmo lado, a cirurgia é realizada para eliminar a causa do problema. Em um pneumotórax espontâneo complicado com um escape persistente de ar para o interior do espaço pleural ou em um pneumotórax recidivante, a doença pulmonar subjacente pode ser uma contra-indicação para a cirurgia. Comumente, o espaço pleural pode ser selado através da administração de doxiciclina através de um tubo torácico enquanto o ar é evacuado.No caso de um pneumotórax de tensão, a remoção emergencial do ar pode evitar a morte. O ar é imediatamente aspirado com o auxílio de uma seringa grande conectada a uma agulha introduzida no tórax. Em seguida, é realizada, separadamente, a introdução de um tubo para drenar o ar de forma contínua.

Apos a drenagem do ar a fisioterapia trabalha c/ a reexpansão pulmonar.

Sem estar drenado não se coloca a mão, as tecnicas e recursos utilizados pela fisio não tem efeito em pneumotórax não drenado.

Referencias:

http://www.abcdasaude.com.br/

http://www.laeme.ufba.br/

http://www.unifesp.br/

http://www.fisionet.com.br/

Raio x De atelectasia

Atelectasia total de pulmão Direito.

Atelectasia parcial de pulmão Esquerdo.

Atelectasia Pulmonar

Definição:

É o colapso de parte ou de todo o pulmão, por um bloqueio na passagem de ar pelos brônquios e bronquíolos.

Esse bloqueio pode ser por acumulo de secreção, quando algum objeto inadvertidamente; entra na via area e chega ao brônquio, por tumores que pode se originar no brônquio ou pressiona-lo externamente,pctes com doença pulmonar crônica ou que ficam muito tempo acamado submetidos a anestesia geral.

Etiologia:

A– Reabsorção
B- Compressão extrínseca ou intrínseca
C- Adesiva
D- Cicatrização
E- Reabsorção + infecção – redução de volume incompleta

Reabsorção – FiO2 a 100%, corpo estranho(2,3)
Compressão extrínseca ou intrínseca – tumor, derrame pleural, pneumotórax, cistos, abscessos
Adesiva – DMH(3), SAM
Cicatrização – bronquiectasia, fibrose
Reabsorção + infecção – redução de volume incompleta – pneumonia, SAM

A expansão dos pulmões do RN no nascimento prevê a reabsorção do líquido que preenche os espaços alveolares e a dilatação dos vasos sangüíneos necessários para a respiração, a partir da entrada do ar a cada inspiração.

Fisiopatologia:

Conseqüência de um obstáculo à entrada de ar nos espaços alveolares que dura tempo bastante para que os gases dos espaços aéreos sejam difundidos e o colapso alveolar se instale.

A área atingida depende do nível da obstrução, podendo envolver desde uma unidade periférica até todo o pulmão.

Respirando ar atmosférico (A)– um lobo pulmonar leva 12 a 24 horas para colapsar-se; um
alvéolo, um ciclo respiratório (765/705 mmHg – ext/int)

Respirando ar enriquecido (B) - a atelectasia é mais rápida; O2 puro em RN, opacificação total
dos pulmões em 3 a 5 minutos (760/147 mmHg –
ext/int).

Considerar:
• a complacência e a condutância aumentam em valor absoluto com a idade; o pulmão torna-se mais elástico e suas estruturas opõem menor resistência ao fluxo;
• existe desigualdade de crescimento entre vias aéreas e parênquima; relação brônquios/parênquima pulmonar varia até 8 anos de idade;
• poros de Köhn começam a abrir-se por volta dos 6 anos de idade; formados por volta de 12 a 13 anos;
• elasticidade aumenta com a idade – alveolização progressiva até os 8 anos (número de alvéolos será multiplicado por 12 a 15)
• mecânica ventilatória na criança – volumes alterados pela maior complacência – hiperinsuflação e alta FR compensatórias, com aumento da CRF para prevenir o colapso das vias aéreas;
• durante o primeiro ano de vida, as meninas são mais beneficiadas que os meninos por esse crescimento.

Sinais Clínicos:

• dispnéia, cianose, baixa saturação de O2, alteração da FR
• desconforto, desânimo, inapetência
• ausculta – MV reduzido ou ausente na região afetada; RA podem estar presentes (roncos, sibilos e estertores), podendo alterar-se na ausculta com mudança de decúbito

RaioX:

• opacidade ocupando áreas da imagem pulmonar, em local não correspondente a qualquer estrutura
fisiologicamente hipotransparente;
• extensão, intensidade e forma variada, dependendo da etiologia e do estadio da condição;
• presença de desvio de mediastino homolateral, (quando suficientemente grande para isso), estreitamento dos espaços intercostais homolaterais; hiperinsuflação contralateral compensatória.

Tratamento Fisioterapeutico:

• Higiene bronquica no caso de acumulo de secreção, ao fim realizando uma aspiração se necessario.
• Reexpansão pulmonar, através de manobras como a pressão negativa.
• Reposicionar o paciente para que ele não fique deitado sobre o pulmão atelectasiado.

Prevenção:
• Prevenir a prematuridade
• Promover a maturidade do PII (produção prematura de surfactante) nos partos prematuros
previsíveis
• Evitar a oxigenoterapia além do estritamente necessário
• Cuidados com a VMI (intubação seletiva, semiextubação, umidificação e aquecimento dos gases,
higiene do equipamento e manuseio)
• Promover HB adequada
• Promover posicionamento adequado e correções de postura

Referencias:
http://www.abcdasaude.com.br/
http://www.cpep-fisio.com.br/
http://www.fisioweb.com.br/

Doenças ocasionadas pelo tabagismo...

DPOC- Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica
É uma doença nos pulmões que diminui a capacidade de respiração, quando falamos em DPOC nos referimos a bronquite crônica e enfisema pulmonar.
Bronquite crônica: a pessoa tem tosse produtiva na maioria dos dias por pelo menos 3 meses ao ano, em 2 anos consecutivos.
Enfisema Pulmonar: Alargamento anormal e persistente dos espaços aéreos distais ao bronquiolo terminal, acompanhado de destruição de suas paredes.
A DPOC é uma enfermidade respiratória caracterizada pela presença de obstrução do fluxo aéreo, e não totalmente reversível.

Fatores de risco:

• Tabaco 90% dos casos
• Pós/poeiras Substâncias químicas 10% dos casos
• Deficiência alfa-1 antripsina

Varios anos de tabagismo ou por exposição a poeira, ocorre danos em toda a via respiratória incluindo os pulmões.

FISIOPATOLOGIA: Alterações fundamentais da microarquitetura pulmonar como aumento dos espaços aéreos, rupturas das paredes alveolares e estenose bronquiolar reduzindo a superfície respiratória e os leitos capilares.

Sintomatologia: Os sintomas tipicos são; tosse produtiva, hipoventilação.Algumas pessoas desenvolvem uma limitação gradual aos exercicios, mas a tosse so aparece eventualmente. Outras costumam ter tosse com expectoração durante o dia, principalmente pela manhã, e tem maior facilidade de contrair infecções respiratorias. Nestes casos a tosse piora e a secreção obtem uma coloração amarelada ou esverdeada, aumenta a dispnéia podendo ocasionar a sibilância (chiado no peito).Se a pessoa segue com o
tabagismo aumenta a dispnéia. Podendo aparecer durante a execução de pequenos movimentos como penter o cabelo, se vestir, amarrar os sapatos....

Tratamento Fisioterapêutio:

• Reexpansão pulmonar, através de manobras e aparelhos como voldyne e threshold.
  
• Condicionamento fisico, caminhada, exercicios ativos de MMSS e MMII.
  
• Higiene Bronquica, manobras e equipamentos como shaker e acapella.
  
• Orientações das atividades de vida diaria
• Orientar na conservação de energia, ensinando o pcte a relaizar algumas atividades sem gastar muita energia, como tomar banho sentado, escovar os dentes com o braço apoiado...

Referencias:
www.abcdasaude.com.br
Doenças pulmonares, Affonso Berardinelli Tarantino

Tabagismo...Não caia nessa...

Efeitos no Metabolismo:O custo metabólico da respiração pode ser reduzido significativamente como resultado da abstinência. Observou-se uma redução de CO2 em apenas um dia de abstinência. Durante um exercício a 80% da Capacidade Aeróbica Máxima (VO2 máx), o custo da ventilação pulmonar representa 14% do consumo de O² em fumantes e de apenas 9% em não fumantes.Atletas envolvidos em eventos que requerem resistência nunca fumam. Isto pode ser explicado pelo fato da fumaça do cigarro causar redução na função pulmonar e aumentar a quantidade de carboxiemoglobina, dificultando o transporte de O² do sangue.Pesquisas apontaram uma melhora no desempenho de nadadores, velocistas, ciclistas em geral, apenas pela abstinência ao fumo. E eles reportaram terem se sentido melhor exercitando-se em uma condição de não fumante.

O hábito de fumar seguramente é prejudicial a saúde, influenciando negativamente a capacidade física. A nicotina é a principal substância presente no fumo e, certamente, a mais prejudicial. O monóxido de carbono é outro componente da fumaça do cigarro que também prejudica a performance em atividades aeróbias. A abstinência do tabaco provoca uma série de efeitos no organismo que säo dependentes do hábito e de características individuais. Abster-se do tabaco por pelo menos un dia implica em melhores performances de atividades aeróbicas, principalmente devido a diminuiçäo da concentraçäo da caroxiemoglobina.

Efeitos:

• Nos olhos, o fumo produz a ambliopia tabágica, que representa a debilitação do sentido da visão e distorção do ponto de foco visual.


• Quanto ao olfato, o fumo irrita a mucosa nasal e distorce a função olfativa.


• Na boca ocorrem os cânceres dos lábios, língua, além de enfermidades nas gengivas, incluindo até perda de dentes.


• Na laringe, o fumo dilata as cordas vocais, e produz rouquidão, não sendo raro o câncer nesse local derivado do uso do cigarro.


• Nos pulmões, a sucessão de enfermidades produzidas pelo hábito de fumar é notória: enfisema, bronquite, asma e o mortal câncer pulmonar.


• No aparelho circulatório ocorrem o aumento da pressão arterial, obstrução de vasos sangüíneos, aumento de colesterol, todos fatores conducentes a ataques cardíacos.


• Nos órgãos digestivos o fumo produzi a úlcera péptica dado o aumento da acidez, além de distúrbios vários no duodeno, e câncer do estômago.


• No útero, ocorre aceleração das batidas do feto. Os bebês nascem com menos peso e ocorre probabilidade maior de nascimentos prematuros.


• Nos órgãos urinários pode ocorrer o adenocarcinoma, uma forma de câncer.


• A qualidade do leite materno é afetada para a mãe fumante, pois substâncias tóxicas são transmitidas à criança, o que lhe causa irritabilidade e transtornos digestivos. Também o hábito de fumar tende a diminuir a quantidade de leite.


• Estudos recentes indicam que o cigarro é causa de redução de interesse sexual e produz impotência nos jovens, O hábito de fumar conduz ao acúmulo de grandes quantidades de monóxido de carbono no sangue, afetando o fornecimento de oxigênio às células. Por isso o excesso de fumo tende a prejudicar a capacidade sexual.


• O órgão que mais sofre é o cérebro, que necessita de uma alta concentração daquele elemento no sangue, a fim de que possa desempenhar todas as suas funções com perfeição. Portanto’, conclui ele com interessante comparação, ‘o sistema nervoso do fumante não trabalha em condições normais.


• Principalmente nas mulheres, provoca-lhes o envelhecimento precoce, pois tem em seus componentes terrível e poderoso poluente, responsável pela produção de radicais livres que aceleram o processo de envelhecimento do organismo, transformando ainda a pele flácida, pálida e sem brilho.

Doenças Causadas Pelo Cigarro:

Câncer:O fumo é responsável por 30% das mortes por câncer e 90% das mortes por câncer de pulmão. Os outros tipos de câncer relacionados com o uso do cigarro são: câncer de boca, laringe, faringe, esôfago, pâncreas, rim, bexiga e colo de útero.

Doenças Coronarianas:25% das mortes causadas pelo uso do cigarro provocam doenças coronarianas tais como angina e infarto do miocárdio.

Doenças Cerebrovasculares:O fumo é responsável por 25% das mortes por doenças cerebrovasculares entre elas derrame cerebral.

Doenças Pulmonares Obstrutivas Crônicas:Nas doenças pulmonares obstrutivas crônicas tais como bronquite e enfisema 85% das mortes são causadas pelo fumo.

Tabaco e pílula anticoncepcional: O risco de infarto do miocárdio, embolia pulmonar e tromboflebite em mulheres jovens que usam anticoncepcionais orais e fumam chega a ser dez vezes maior que o das que não fumam e usam este método de controle da natalidade. Calcula-se que o tabagismo seja responsável por 40% dos óbitos nas mulheres com menos de 65 anos e por 10% das mortes por doença coronariana nas mulheres com mais de 65 anos de idade.Uma vez abandonado o cigarro, o risco de doença cardíaca começa a decair. Após 1 ano, o risco reduz à metade, e após 10 anos atinge o mesmo nível daqueles que nunca fumaram.Entre as mulheres que convivem com fumantes, principalmente seus maridos, há um risco 30% maior de desenvolver câncer de pulmão em relação àquelas cujos maridos não fumam.

O Fumo e a gravidez: Fumar durante a gravidez traz sérios riscos. Abortos espontâneos, nascimentos prematuros, bebês de baixo peso, mortes fetais e de recém-nascidos, complicações com a placenta e episódios de hemorragia (sangramento) ocorrem mais freqüentemente quando a mulher grávida fuma. A gestante que fuma apresenta mais complicações durante o parto e têm o dobro de chances de ter um bebê de menor peso e menor comprimento, comparando-se com a grávida que não fuma. Tais problemas se devem, principalmente, aos efeitos do monóxido de carbono e da nicotina exercidos sobre o feto, após a absorção pelo organismo materno.Um único cigarro fumado por uma gestante é capaz de acelerar em poucos minutos, os batimentos cardíacos do feto, devido ao efeito da nicotina sobre o seu aparelho cardiovascular. Assim, é fácil imaginar a extensão dos danos causados ao feto, com o uso regular de cigarros pela gestante.Os riscos para a gravidez, o parto e a criança não decorrem somente do hábito de fumar da mãe. Quando a gestante é obrigada a viver em ambiente poluído pela fumaça do cigarro ela absorve as substâncias tóxicas da fumaça, que pelo sangue passa para o feto. Quando a mãe fuma durante a amamentação, a nicotina passa pelo leite e é absorvida pela criança.

Dicas para PARAR de fumar:

• Preparar-se para fugir das armadilhas (colegas oferecendo, companhias que fumam, etc...);


• Beber muita água;


• Mastigar chicletes e balas ou chicletes de nicotina como substituição ao cigarro;Exercícios aeróbicos e relaxamento;


• Evitar bebidas alcoólicas e café;Escovar os dentes imediatamente após as refeições (quem fuma não tem paladar e quem fuma costuma substituí-lo após as refeições pelo cigarro);


• Ficar atento a situações de estresse para não ter uma recaída;


• Conscientizar-se dos males do cigarro e pensar negativamente nele, realmente enojar-se;


• Pratique sempre um novo esporte (para ficar estimulado);

Referencias:

(http://www.inca.gov.br/)

(http://www.sabincor.com.br/noticias.php?cont=22)

(Garcia, Emerson Silani; Teixeira, Marcos Moura.,Efeitos do cigarro, da nicotina e do monóxido de carbono sobre alguns parâmetros fisiológicos: uma revisäo da literatura,1989)

(http://www.grupoescolar.com/materia/doencas_causadas_pelo_cigarro.html)