PNEUMOTÓRAX
É o acumulo anormal de ar entre o pulmão e a pleura.
FISIOPATOLOGIA
O pneumotórax pode ser espontâneo ou traumático, causado por trauma aberto, fechado e mais freqüentemente iatrogênico. O pneumotórax espontâneo pode ser primário e ocorrer sem etiologia conhecida ou evidência clínica conhecida de outra doença subjacente ou então secundário a uma série de doenças que predispõe a formação de um pneumotórax. Independentemente da causa, contudo, as conseqüências fisiopatológicas são semelhantes.
Durante a respiração normal a pressão intrapleural varia entre -8 a -9 mmHg (menos oito e menos nove milímetros de mercúrio) durante a inspiração e de -3 a -6 mmHg (menos três a menos seis milímetros de mercúrio) durante a expiração. Devido a elasticidade intrínseca do pulmão a pressão intrabronquica dos pulmões é maior do que a pressão intrapleural durante todo o ciclo respiratório e varia entre -1 e -3 mmHg (menos um e menos três milímetros de mercúrio) durante a inspiração e +1 a +5 mmHg (mais um a mais cinco milímetros de mercúrio) durante a expiração. O gradiente de pressão entre as pressões intrabrônquicas e intrapleurais separadas pela paredes alveolares e pela pleura visceral mantém a pleura visceral dos pulmões aposta contra a pleura parietal na parede torácica, durante todo o ciclo respiratório.
pneumotórax ocorre quando o ar entra o espaço pleural como resultado de uma ruptura em uma das superfícies pleurais. Esta ruptura pode envolver a pleura visceral, por ruptura de um "bleb" pulmonar, por ruptura da pleura parietal causada por um trauma ou ainda por descontinuidade da pleura mediastinal por ruptura de via aéreas ou do esôfago. A perda da pressão intrapleural negativa e colapso do pulmão progride até que o local da ruptura original fecha-se ou então até que as pressões entre os espaços que se comunicam tornam-se iguais. Pode ocorrer a formação de um mecanismo de válvula no local da ruptura pleural, que permite a passagem de ar para a pleura porém não permite que o ar retorne à via aérea. Esse processo é progressivo, com respiração mais profunda e mais laboriosa que por sua vez produz uma maior pressão negativa intrapleural e maior acumulo de ar dentro da cavidade pleural, que dele não pode sair. Constitui-se assim pressão positiva no cavidade pleural, característica do pneumotórax hipertensivo. Esta pressão intrapleural em níveis de 15 a 20 centímetros de água pode desviar o mediastino e interferir mecanicamente com o retorno venoso ao coração e produzir uma acentuada queda do débito cardíaco.
O pneumotórax reduz os volumes pulmonares, a complacência pulmonar e a capacidade de difusão. As conseqüências fisiológicas dependem do tamanho do pneumotórax, da presença ou não de tensão ou pneumotórax hipertensivo e da condição do pulmão subjacente. A hipoxemia arterial geralmente ocorre com o colapso de 50% ou mais e é secundária à contínua perfusão de áreas não ventiladas ou seja, o chamado efeito "shunt". Se o pulmão contra-lateral é normal, a hipoxemia é geralmente transitória e desaparece à medida que a perfusão no pulmão colapsado diminui. Por outro lado, pacientes cuja capacidade vital está diminuída pela doença pulmonar subjacente têm menores condições de compensar a perda de pulmão funcionante e podem até falecer de pneumotórax não tratado. Também pacientes com doença pulmonar como o enfisema, com acentuada perda da elasticidade do pulmão tem um menor gradiente de pressão entre o espaço alveolar e o espaço pleural. Sob tais condições o colapso pode ser menos intenso e ocorrer mais lentamente; apesar disso, mesmo estas pequenas reduções da capacidade vital, pode aumentar o trabalho respiratório e desencadear a insuficiência respiratória.
CLASSIFICAÇÃO
Traumaticos: aberto, fechado
Espontâneos: primario, secundario
Pequenos: colapso de até 10% do pulmão
Médios: colapso de 10% a 30%
Grandes: Colapso de mais de 30%
Hipertensivo ou valvular
Traumaticos: presente entre 15 a 50% dos pacientes com trauma torácico.
Fratura de arco costal, impacto sobre vitima em inspiração completa com a glote fechada, tiro, facada...
Pequeno: lesões superficiais no parenquima pulmonar.
Médio e grande: feridas penetrantes do parênquima pulmonar ou lacerações profundas.
Hipertensivo: lesões das vias aereas importantes, lacerações pulmonares com lesão de bronquios perifericos, abertura traumatica da parede toracica.
Abertos: trauma da parede toracica.
Espontâneo primário: o pneumotórax espontâneo primário é uma doença de adultos jovens, a maioria dos pacientes estão entre as idades de 20 a 30 anos, com 85% abaixo da idade de 40 anos. A incidência anual é de 9 casos a cada 100.000 habitantes com uma prevalência maior de homens sobre mulheres com um índice de 4-6 para 1. Existe um aumento de incidência entre fumantes.
O pneumotórax espontâneo primário resulta da ruptura de "blebs" ou vesículas enfisematosas sub-pleurais, geralmente localizadas nos ápices dos pulmões. Existem na literatura evidencias da etiologia congênita dessas vesículas, mas o tema é controverso. O "bleb" é um espaço preenchido por ar entre o parenquima pulmonar e pleura visceral e se desenvolve pela ruptura de parede alveolar com dissecção intrapulmonar pelo ar livre para a superfície pleural. Por outro lado a observação de que estes "blebs" não tem revestimento epitelial dá apoio a esta etiologia adquirida apesar que sua patogenese verdadeira é desconhecida. Uma explicação é que o "stress" mecânico causado pelo pêso do pulmão em posição ereta não é distribuído uniformemente ao longo do pulmão, mas são muito mais intensas no ápice do que nas bases. Pela lei de Laplace, a tensão na parede dos alvéolos no ápice é maior, facilitando sua distensão e ruptura. O ar alveolar pode então dissecar ao longo do septo lobular em direção ao hilo, ao longo do tecido peribrônquico. Pode ainda dissecar em direção à periferia do pulmão, formando assim vesículas sob a pleura visceral.
Os fatores de risco de recorrência incluem: mais que um episódio prévio, bolhas visíveis ao exame radiológico e pacientes longilíneos.
Espontâneo secundário: em 20% dos pacientes com pneumotórax espontâneo, o evento está relacionado a uma doença pulmonar subjacente localizada ou generalizada. O pneumotórax pode precipitar a insuficiência respiratória e os pacientes são geralmente mais idosos e têm maior comprometimento da função pulmonar. O índice de recorrência do pneumotórax secundário é relatado como similar ou até mais alto que no pneumotórax primário.
Sem dúvida, a doença pulmonar mais comumente associada ao pneumotórax espontâneo secundário é a doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). Essa entidade é responsável pelo segundo pico de incidência de pneumotórax espontâneo, entre as idades de 45 e 65 anos. O pneumotórax que ocorre em indivíduos mais velhos, como complicação de enfisema severo , freqüentemente é clinicamente despercebido porque os sinais e sintomas são semelhantes àqueles da doença pulmonar subjacente. As "bullae" nesses pacientes são formadas não por ruptura alveolar como no pneumotórax espontâneo mas sim por destruição progressiva das paredes alveolares. Devido ao fato de que a doença subjacente diminui a elasticidade do pulmão, o pneumotórax se desenvolve mais lentamente. Estes pneumotórax, mesmo formando-se mais lentamente, podem causar severo comprometimento da função respiratória, pois estes pacientes já têm menor reserva pulmonar. Ao contrário do pneumotórax espontâneo que tem uma baixa mortalidade, o pneumotórax espontâneo em pacientes com DPOC severa têm uma mortalidade de cerca de 15 a 20%.
Também neoplasias malignas, particularmente sarcomas metástaticos podem causar pneumotórax espontâneo secundário. Mais comumente o pneumotórax secundário a osteossarcoma em criança pode ser a primeira evidência de metástase pulmonar. Dois mecanismos pelos quais uma lesão maligna podem causar um pneumotórax foram propostos:
1º) as doenças malignas associadas com o pneumotórax são subpleurais e seu crescimento rápido leva a necrose isquemica e perfuração no espaço pleural. Fenômeno análogo pode ocorrer com a quimioterapia levando à necrose tumoral pode causar o pneumotórax num paciente com metástase pulmonar.
2º) os tumores do pulmão podem causar obstrução bronquica na expiração e levar a distensão alveolar, ruptura intrapulmonar, formação de "bleb" e ruptura do mesmo no espaço pleural.
O pneumotórax espontâneo pode ainda ser secundário à tuberculose tanto em fase inflamatória como em pacientes com doença cavitária avançada. Sintomas como tosse, expectoração, queda de estado geral, febre e perda de peso geralmente precedem o início do pneumotórax ou o aparecimento pneumotórax por muitos meses. Na forma cavitária o pneumotórax freqüentemente evolui para empiema tuberculoso e pode ser diagnosticado pelo escarro ou por culturas do líquido pleural. Dos paciente que apresentam pneumotórax espontâneo primário, 2 a 3 % subseqüentemente desenvolvem tuberculose pulmonar ativa e poderiam já ser portadores de tuberculose ativa não diagnosticada na ocasião do episódio inicial de pneumotórax.
O pneumotórax associado com a síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS) ocorre geralmente num quadro de pneumonia por Pneumocystis carinii (PCP). Cerca de 6% dos pacientes com AIDS e PCP apresentam pneumotórax. A pneumonia por pneumocistis produz necrose com formação de múltiplos blebs subpleurais. Tais pneumotoraces são frequentemente recidivantes, bilaterais e com fístulas aéreas persistentes. A mortalidade é elevada, neste subgrupo de pacientes.
QUADRO CLÍNICO
15% são assintomaticos, os outros 85% apresentam dor intensa, tipo pleural, dispnéia, ortopnéia, tosse seca, hemoptise.
Exame físico:
- Expansibilidade diminuida.
- Hiperssonoidade
- Murmurio vesicular diminuido ou abolido
- Cianose
- Sinal de Hamman
Pneumotórax hipertensivo:
- Agitado
- Cianose
- Distensão jugular
- Desvio da traquéia
- Desvio do Ictus cordis
- Hipotensão arterial
- Taquicardia
- Queda progressiva do estado de consciência
- Choque
Interpretação Radiológica:
- Distanciamento entre pleura visceral e parietal.
- Área hiperlúcida
- Ausência de trama vaso-brônquica
TRATAMENTO
Um pneumotórax pequeno não exige tratamento. Normalmente, ele não causa problemas respiratórios graves e o ar é absorvido em poucos dias. A absorção completa de um pneumotórax maior pode levar de duas a quatro semanas. No entanto, o ar pode ser removido mais rapidamente com a inserção de um tubo torácico no pneumotórax. Quando o pneumotórax é suficientemente grande a ponto de comprometer a respiração, é necessária a instalação de um tubo torácico.Este é conectado a um sistema de drenagem com selo de água ou a uma válvula unidirecional, que permite a saída do ar sem permitir que haja qualquer retorno. O tubo pode ser conectado a um aspirador quando o ar continua a escapar através de uma conexão anormal (fístula) entre uma via aérea e o espaço pleural. Em algumas ocasiões, é necessária a realização de cirurgia. Freqüentemente, a cirurgia é realizada com um toracoscópio introduzido através da parede torácica no interior do espaço pleural. Um pneumotórax recorrente pode causar uma incapacidade considerável.Nos indivíduos de alto risco (p.ex., mergulhadores e pilotos de avião), a cirurgia deve ser aventada após o primeiro episódio de pneumotórax. Nos indivíduos com um pneumotórax resistente ou que apresentaram dois episódios de pneumotórax no mesmo lado, a cirurgia é realizada para eliminar a causa do problema. Em um pneumotórax espontâneo complicado com um escape persistente de ar para o interior do espaço pleural ou em um pneumotórax recidivante, a doença pulmonar subjacente pode ser uma contra-indicação para a cirurgia. Comumente, o espaço pleural pode ser selado através da administração de doxiciclina através de um tubo torácico enquanto o ar é evacuado.No caso de um pneumotórax de tensão, a remoção emergencial do ar pode evitar a morte. O ar é imediatamente aspirado com o auxílio de uma seringa grande conectada a uma agulha introduzida no tórax. Em seguida, é realizada, separadamente, a introdução de um tubo para drenar o ar de forma contínua.
Apos a drenagem do ar a fisioterapia trabalha c/ a reexpansão pulmonar.
Sem estar drenado não se coloca a mão, as tecnicas e recursos utilizados pela fisio não tem efeito em pneumotórax não drenado.
Referencias:
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