Trombose Venosa Profunda

É o desenvolvimento de um coagulo de sangue dentro de um vaso sanguineo venoso c/ consequente reação inflamatoria do vaso, podendo determinar obstrução venosa total ou parcial.

A TVP afeta com maior freqüência os membros inferiores, porém também pode ocorrer na veia cava, nas veias jugulares internas, no seio cavernoso e nos membros superiores.

Tríade de Vircohw

Estase Venosa: lesão endotelial e hipercoagulabilidade. A estase venosa é vista como o principal fator predisponente da TVP. A diminuição do fluxo sanguineo leva ao aumento da quantidade de sangue nas veias, dilatando-as passivamente, com consequente redução da velocidade do fluxo sanguineo. A diminuição da velocidade do fluxo sanguineo nas veias ocasiona a perturbação do fluxo laminar, causando acumulo local de hemmáias, plaquetas e leucócitos. Esse deposito celular é estabilizado pela constituição de uma rede de fibrina que prende tais
elementos, culminando com a formação do trombo.

Lesão do vaso: O endotelio normal é uma superficie não trombogenica sobre a qual não aderem plaquetas, nem ocorre ativação de proteinas coagulantes. Quando, porém, existe lesão endotelial, ocorre uma exposição do subendotelio, favorecendo a agregação de plaquetas e globulos brancos, o que desencadeia a ativação dos mecanismos de coagulação, com formação do trombo.

Hipercoagulidade: está presente quando há aumento de fatores de coagulação e redução dos fatores inibidores da coagulação, o que pode ocorrer em determinados estados fisiologicos, patologicos e terapeuticos, como na gravidez, cancer, trombofilia e uso de medicamentos esteroides e quimioterapicos.

Fisiologia da coagulção:

O sistema de coagulação é composto por um grupo de proteínas plasmáticas que, ao serem ativadas, convertem as moléculas de fibrinogênio plasmático em fibrina, formando o trombo. Este processo pode ser iniciado de duas maneiras: através da vias intrínseca ou extrínseca.

A via intrínseca inicia-se quando há lesão endotelial e o colágeno, presente na parede do vaso, entra em contato com as proteínas plasmáticas do sangue.

A via extrínseca inicia-se quando há lesão endotelial e extravasamento sanguíneo seguido de ativação do fator tecidual, presente nos tecidos vizinhos ao vaso sanguíneo.

Fisiopatologia:

O trombo venoso é um depósito intravascular composto de fibrina e glóbulos vermelhos com uma quantidade variável de plaquetas e leucócitos, que se forma, usualmente, em regiões de fluxo baixo ou anômalo dos seios valvares. Além disso, pode apresentar-se em áreas de traumas diretos.

Os vasos sangüíneos e o próprio sangue contém numerosas células e fatores que contribuem para o processo de coagulação. Monócitos, plaquetas, células endoteliais e musculares dos vasos são os maiores componentes celulares responsáveis pelo processo. Em resposta a uma injúria, o equilíbrio trombo-hemorrágico altera-se, favorecendo a formação maciça de trombina e, em última análise, a formação do trombo.

A lesão endotelial pode ocorrer por fatores externos (traumas) ou intrínsecos como a ativação das células endoteliais por citoquinas e outros mediadores inflamatórios. Modernamente postula-se que uma isquemia relativa (hipoxemia por baixo fluxo ou venodilatação excessiva) dos seios valvares e suas cúspides possa ser causa de trombos venosos "espontâneos" que aí se originam.

A interação do trombo com a parede venosa origina resposta inflamatória intensa loco-regional mediada por neutrófilos e monócitos, baseada em um gradiente de citoquinas. Esta resposta determina amplificação do trombo por produção de fator tissular e quebra da barreira endotelial pela ação dos neutrófilos (Cathespin G).

Fatores de risco:

Embora a TVP ocorra com freqüência em pacientes sem qualquer antecedente ou predisposição, sua incidência é sabidamente maior em algumas situações. Em decorrência do estado de hipercoagulabilidade, diminuição da atividade fibrinolítica e imobilidade, pacientes submetidos a operações e vítimas de traumas têm maior incidência de trombose venosa. Doenças malignas, idade avançada, falência cardíaca, episódio prévio de TVP, imobilização prolongada, obesidade, varizes, doenças intestinais inflamatórias, sepses, infarto do miocárdio, puerpério, uso de hormônios femininos e viagens longas são alguns dos fatores, que quando presentes, favorecem a ocorrência de trombose.

Complicações:

Complicações imediatas ou agudas – a mais temida é a embolia pulmonar. O coágulo da veia profunda se desloca, podendo migrar e ir até o pulmão, onde pode ocluir uma artéria e colocá-lo em risco de vida.Complicações tardias – tudo se resume numa síndrome chamada Insuficiência Venosa Crônica (IVC), que se inicia com a destruição das válvulas existentes nas veias e que seriam responsáveis por direcionar o sangue para o coração. O sinal mais precoce da IVC é o edema, seguido do aumento de veias varicosas e alterações da cor da pele. Se o paciente não é submetido a um tratamento adequado, segue-se o endurecimento do tecido subcutâneo, presença de eczema e, por fim, a tão temida úlcera de estase ou úlcera varicosa.

Quadro Clínico:

A TVP, dependendo de sua localização, pode causar dor na musculatura posterior da perna, na coxa ou na região inguinal; no entanto, por vezes ela evolui assintomaticamente. Nos membros superiores, a dor limita-se ao braço e antebraço. Há apenas uma pequena correlação entre a extensão e localização do processo trombótico e o local da dor. Embora a dor seja usualmente limitada à panturrilha nas tromboses de veias de perna, quando o acometimento é de veias mais proximais, a dor pode apresentar-se difusa ou em qualquer segmento do membro, raramente sendo muito intensa. Habitualmente é referida como queimação, cãibra ou sensação de peso, tendo caráter insidioso e intensidade variável, mais branda com o repouso e mais intensa com o esforço.

Quando presente, o edema unilateral ou assimétrico é o melhor sinal de TVP. Edemas bilaterais estão, mais comumente, relacionados a doenças sistêmicas, exceção feita à trombose da veia cava inferior. Na maioria das vezes, o edema fica restrito ao tornozelo na trombose de veias da panturrilha. Nos casos de trombose ilíaco-femoral o edema pode acometer todo o membro; nesta condição pode aparecer o quadro de phlegmasia alba dolens, onde, ao lado do edema difuso, há também palidez cutânea acentuada da extremidade decorrente de espasmo arterial.

Apesar de pouco comum, a distensão do sistema venoso superficial no território da obstrução pode ser perceptível à visualização direta. É mais comum em região pré-tibial (veias sentinelas de Pratt), em regiões inguinais e supra-púbica nas tromboses de território ilíaco-femoral e no ombro nas oclusões de veia subclávia.

Cianose cutânea pode ser observada em extensão variável dependendo da localização e do comprometimento da trombose. Em casos mais graves onde há trombose venosa extensa, atingindo inclusive as vênulas e capilares venosos, aparece o quadro de phlegmasia cerulea dolens, que se caracteriza por cianose, petéquias, diminuição de pulsos e síndrome compartimental. Pode ocorrer choque por represamento de parte da volemia e edema intersticial e, em casos mais graves, gangrena venosa, com alta taxa de mortalidade e de amputações. Do ponto de vista geral, pode ocorrer febre baixa e mal estar inespecífico, além de aumento da temperatura do membro afetado.

Diagnostico:

• Sinais clinicos
• Flebografia
• Eco-doppler
• Ressonancia Magnetica

Tratamento:

• Tratamento anticoagulante
  Heparina não fraccionada
  Heparina de baixo peso molecular.
• Cuidados posturais
  Repouso absoluto no leito
  Drenagem postural
• Tratamento cirúrgico
  Trombectomia venosa
  Interrupção VCI
• Tratamento fibrinolítico
• Anticoagulantes orais
  Tempo: 3 - 6 meses
  Controlo analítico: INR (2 - 3)
  S. Sangue
  Varfarina
• Compressão elástica
• A fisioterapia entra c/ a prevenção do aparecimento da TVP, na fase aguda não se mobiliza o pcte, evitando assim complicações como a embolia pulmonar.
  

Referencias:

http://www.trombose.med.br/

http://cc0208.med.up.pt/cirurgia/vascular/tvp.ppt#304,18,LINFEDEMA

www.abcdasaude.com.br

TROMBOSE VENOSA PROFUNDA,DEEP VENOUS THROMBOSIS

Prof. Dr Hussein Amin Orra, TROMBOSE VENOSA PROFUNDA TRABALHO ENVIADO PARA A OBTENÇÃO DO TÍTULO DE MEMBRO TITULAR DO COLÉGIO BRASILEIRO DE CIRURGIÕES ABRIL, 2002, Trombose Venosa Profunda

Mobilização precoce na fase aguda da trombose venosa profunda de membros inferiores, Early mobilization in acute stage of deep venous thrombosis of the lower limbs